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在整个原虫吸附中起到了重要作用,其为170kDa和35kDa分子由二 硫键相连的260kDa异种二聚体,可与滋养体表面上的半乳糖和乙酰 氨基半乳糖受体结合,是一种保护性抗原,具有基因家族(gene family)。对滋养体表面蛋白的研究将会进一步了解这一重要原虫的免 疫、致病和分子生物学 【致病】 1.致病机制 溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免 疫反应和表达致病因子的能力,这些致病因子破坏细胞外间质,接触 依赖性溶解宿主组织,抵抗补体的溶解作用,这便是溶组织内阿米巴 致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机 理 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中,有三种致病因子已在分 子水平广泛研究和阐明:即260kDa半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素 (Gal/ GaINAC lectin)介导吸附于宿主细胞;阿米巴穿孔素( amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏;半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。 260kDa凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、 宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的 溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后,侵犯宿主组织。这种异 种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含 在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或 侵入组织时可注入穿孔素,使靶细胞形成离子通道。在培养基中的滋6 在整个原虫吸附中起到了重要作用,其为 170kDa 和 35kDa 分子由二 硫键相连的 260kDa 异种二聚体,可与滋养体表面上的半乳糖和乙酰 氨基半乳糖受体结合,是一种保护性抗原,具有基因家族(gene family)。对滋养体表面蛋白的研究将会进一步了解这一重要原虫的免 疫、致病和分子生物学。 【致病】 1.致病机制 溶组织内阿米巴滋养体具有侵入结肠和其他器官、适应宿主的免 疫反应和表达致病因子的能力,这些致病因子破坏细胞外间质,接触 依赖性溶解宿主组织,抵抗补体的溶解作用,这便是溶组织内阿米巴 致病的要点。这些毒力因子的转录水平是调节其致病性潜能的重要机 理。 影响着溶组织内阿米巴的致病性因素中,有三种致病因子已在分 子水平广泛研究和阐明:即 260kDa 半乳糖/乙酰氨基半乳糖凝集素 (Gal/GalNAC lectin)介导吸附于宿主细胞;阿米巴穿孔素(amoeba pores)在宿主细胞形成孔状破坏;半胱氨酸蛋白酶则溶解宿主组织。 260kDa 凝集素介导滋养体吸附于宿主结肠糖蛋白、结肠上皮、 宿主中性粒细胞和红细胞等表面。同时凝集素在吸附后还具有重要的 溶细胞作用。这样便使虫体在穿入肠粘膜后,侵犯宿主组织。这种异 种二聚体凝集素还参与细胞信号转导作用。阿米巴穿孔素是一组包含 在滋养体胞质颗粒中的小分子蛋白家族。滋养体在与靶细胞接触时或 侵入组织时可注入穿孔素,使靶细胞形成离子通道。在培养基中的滋
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