(三)血管升压素血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑 垂体束中并进入垂体后叶,其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过 程也称为神经分泌 血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收,故又称为抗利尿激素(见第八章)。血管升压素作用于血管平滑肌 的相应受体,引起血管平滑肌收缩,是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下,血浆中血管升压素浓度升 高时首先出现抗利尿效应:只有当其血浆浓度明显高于正常时,才引起血压升高。这是因为血管升压素能提高压 力感受性反射的敏感性,故能缓冲升血压效应。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水 失血等情况下,血管升压素释放增加,不仅对保留体内液体量,而且对维持动脉血压,都起重要的作用。 (四)血管内皮生成的血管活性物质多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织:在 毛细血管处,通过内皮进行血管内外的物质交换。近年已证实,内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质 引起血管平滑肌舒张或收缩。 1.血管内皮生成的舒血管物质血管内皮生成和释放的舒血管物质有多种。内皮细胞内的前列环素合成酶可以合 成前列环素(也称前列腺素I2,即PGI2)。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放PGI2,后者使 现在认为,内皮生成的另一类舒血管物质更重要,即内皮舒张因子( endothelium- derived relaxing factor EDRF)。ERF的化学结构尚未完全弄清,但多数人认为可能是一氧化氮(N0),其前体是L-精氨酸。EDRF可使 血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活,cGⅧ浓度升高,游离Ca浓度降低,故血管舒张。血流对血管内皮产生的切 应力可引起EDRF的释放。低氧也可使内皮释放EDRF。此外,内皮细胞表面存在着一些受体,例如P物质受体 羟色胺受体、ATP受体、M型胆碱能受体等,这些受体被相应的物质激活后,可释放EDRF。有些缩血管物质, 如去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等,也可使内皮释放EDRF,后者可减弱缩血管物质对血管平滑肌的 直接收缩效应。在离体实验中可看到,将乙酰胆碱作用于内皮完整的血管,引起血管舒张:而将血管内皮去除后, 乙酰胆碱则使血管收缩（三）血管升压素 血管升压素是下丘脑视上核和室旁核一部分神经元内合成的。这些神经元的轴突行走在下丘脑 垂体束中并进入垂体后叶，其末梢释放的血管升压素作为垂体后叶激素进入血循环。血管升压素的合成和释放过 程也称为神经分泌。 血管升压素在肾集合管可促进水的重吸收，故又称为抗利尿激素（见第八章）。血管升压素作用于血管平滑肌 的相应受体，引起血管平滑肌收缩，是已知的最强的缩血管物质之一。在正常情况下，血浆中血管升压素浓度升 高时首先出现抗利尿效应；只有当其血浆浓度明显高于正常时，才引起血压升高。这是因为血管升压素能提高压 力感受性反射的敏感性，故能缓冲升血压效应。血管升压素对体内细胞外液量的调节起重要作用。在禁水、失水、 失血等情况下，血管升压素释放增加，不仅对保留体内液体量，而且对维持动脉血压，都起重要的作用。 （四）血管内皮生成的血管活性物质 多年来一直以为血管内皮只是衬在心脏和血管腔面的一层单层细胞组织；在 毛细血管处，通过内皮进行血管内外的物质交换。近年已证实，内皮细胞可以生成并释放若干种血管活性物质， 引起血管平滑肌舒张或收缩。 1．血管内皮生成的舒血管物质 血管内皮生成和释放的舒血管物质有多种。内皮细胞内的前列环素合成酶可以合 成前列环素（也称前列腺素 I2，即 PGI2）。血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮释放 PGI2，后者使 血管舒张。 现在认为，内皮生成的另一类舒血管物质更重要，即内皮舒张因子（endothelium-derived relaxing factor, EDRF）。EDRF 的化学结构尚未完全弄清，但多数人认为可能是一氧化氮（NO），其前体是 L-精氨酸。EDRF 可使 血管平滑肌内的鸟苷酸环化酶激活，cGMP 浓度升高，游离 Ca2+浓度降低，故血管舒张。血流对血管内皮产生的切 应力可引起 EDRF 的释放。低氧也可使内皮释放 EDRF。此外，内皮细胞表面存在着一些受体，例如 P 物质受体、 5-羟色胺受体、ATP 受体、M 型胆碱能受体等，这些受体被相应的物质激活后，可释放 EDRF。有些缩血管物质， 如去甲肾上腺素、血管升压素、血管紧张素Ⅱ等，也可使内皮释放 EDRF，后者可减弱缩血管物质对血管平滑肌的 直接收缩效应。在离体实验中可看到，将乙酰胆碱作用于内皮完整的血管，引起血管舒张；而将血管内皮去除后， 乙酰胆碱则使血管收缩