过多的儿茶酚胺特别是它的氧化产物，往往又成为对机体的有害因素。实验证明，大量的异丙 肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素均能引起细胞损伤。造成心肌损害的是儿茶酚胺的氧化产 物，而非儿茶酚胺本身。儿茶酚胺氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。肾上腺素代谢产生紧 上腺素红的过程中有02产生。 (二)自由基反应与再灌注损伤 机体在生命过程中所能遇到的自由基种类很多。因此很难概括其生物学反应。自由基参与 一个反应系统后能形成新的自由基。因此自由基一旦形成，就成为自由基反应扩展程序的一部 分，例如 R·+XH→RH+H R·+CCl4→RCI+C13C 另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。 自由基反应既可经自由基中间代谢产物不断向前发展，又可由细胞损伤而终止。自由基反 应的扩展可以是无限的，但又可为各种自由基清除剂(free radical scavenger)所终止. 由于自由基有极为活泼的反应性，所以它们能和各种细胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）发 生反应。 (1)膜脂：是构成膜脂质双层的重要结构及功能成分，富含不饱和脂肪酸，自由基与不 饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化(lipid peroxidation)反应。脂质过氧化物的形成使膜受体、 膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，从而改变它们功能，由于脂质过氧化反应的增强，细 胞膜内多价不饱和脂肪酸减少，生物膜不饱和脂肪酸/蛋白质比例失常，膜的液态性、流动性改 变，通透性增强。含双键脂肪酸过氧化可生成丙二醛，它的产生与脂质过氧化相平行，因而测 定丙二醛含量可代表脂质过氧化物的浓度。丙二醛能使膜成分之间形成交联和聚合 (polymerization),使膜的基本特性如变构、离子传递、酶活性等发生改变（图11-3）。 登白质断裂 穿龄陪蛋白 二政交联胎质一蛋 歌装面蛋白 节登白质-蛋 质交联 OSSH HS 文联 8g 氨基酸氧化0 从氢化的助酸交联 出的丙一 图11·3自由基对膜的损伤 自由基可通过诱致过氧化而影响脂质，从而产生短链脂酰衍化物和副产物丙二醛。丙二醛 反应可介导各种交联反应。自由基也能催化氨基酸氧化、蛋白质蛋白质交联和蛋白质链的断 过多的儿茶酚胺特别是它的氧化产物，往往又成为对机体的有害因素。实验证明，大量的异丙 肾上腺素、去甲肾上腺素、肾上腺素均能引起细胞损伤。造成心肌损害的是儿茶酚胺的氧化产 物，而非儿茶酚胺本身。儿茶酚胺氧化能产生具有细胞毒性的氧自由基。肾上腺素代谢产生紧 上腺素红的过程中有O2 -产生。 （二）自由基反应与再灌注损伤 机体在生命过程中所能遇到的自由基种类很多。因此很难概括其生物学反应。自由基参与 一个反应系统后能形成新的自由基。因此自由基一旦形成，就成为自由基反应扩展程序的一部 分，例如： R·＋XH→RH＋H· R·＋CCl4→RCl＋Cl3C· 另一个自由基反应则是自由基加入到不饱和键中去。如脂肪酸及芳香族环的不饱和键。 自由基反应既可经自由基中间代谢产物不断向前发展，又可由细胞损伤而终止。自由基反 应的扩展可以是无限的，但又可为各种自由基清除剂（free radical scavenger）所终止。 由于自由基有极为活泼的反应性，所以它们能和各种细胞成分（膜磷脂、蛋白、核酸）发 生反应。 （1）膜脂：是构成膜脂质双层的重要结构及功能成分，富含不饱和脂肪酸，自由基与不 饱和脂肪酸作用引发脂质过氧化（lipid peroxidation）反应。脂质过氧化物的形成使膜受体、 膜蛋白酶和离子通道的脂质微环境改变，从而改变它们功能，由于脂质过氧化反应的增强，细 胞膜内多价不饱和脂肪酸减少，生物膜不饱和脂肪酸/蛋白质比例失常，膜的液态性、流动性改 变，通透性增强。含双键脂肪酸过氧化可生成丙二醛，它的产生与脂质过氧化相平行，因而测 定 丙 二 醛 含 量 可 代 表 脂 质 过 氧 化 物 的 浓 度 。 丙 二 醛 能 使 膜 成 分 之 间 形 成 交 联 和 聚 合 （polymerization），使膜的基本特性如变构、离子传递、酶活性等发生改变（图11－3）。 图11－3 自由基对膜的损伤 自由基可通过诱致过氧化而影响脂质，从而产生短链脂酰衍化物和副产物丙二醛。丙二醛 反应可介导各种交联反应。自由基也能催化氨基酸氧化、蛋白质-蛋白质交联和蛋白质链的断