①磺酰脲类作用机制主要是刺激胰岛B细胞分泌胰岛素。磺酰脲与 胰岛B细胞表面的特异性受体结合，抑制细胞膜表面ATP敏感的K 通道，使之关闭，细胞内K浓度升高依次发生细胞膜去极化，细胞膜 上电压依赖的Ca通道开放，细胞外Ca2进入细胞内，胰岛B细胞内 C2浓度升高，刺激胰岛素分泌。代表性药物有甲苯磺丁脲、醋磺己 脲、格列本脲、格列吡嗪和格列美脲等。 ②双胍类药物降血糖机制主要是通过肝细胞膜G蛋白恢复胰岛素对 腺苷酸环化酶的抑制能力，从而减少肝糖异生及肝糖输出，促进无氧 糖酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制和延长葡 萄糖在胃肠道的吸收等改善糖代谢。目前常用的双胍类药物有二甲双 胍和苯乙双胍。 ③α-葡萄糖苷酶抑制剂可竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽 糖酶和异麦芽糖酶，延缓葡萄糖和果糖的吸收，可以降低餐后血糖。 代表药物有阿卡波糖和米格列醇。 ④噻唑烷二酮类可通过激活核受体过氧化物酶体增殖物激活受体一 Y(PPAR一Y)显著增加胰岛素敏感性，改善胰岛B一细胞功能， 降低血糖和胰岛素水平，缓解高血压及脂代谢紊乱，对2型糖尿病大 血管和微血管病变亦具有保护作用。代表药物有罗格列酮、曲格列酮 和匹格列酮。 (3)胰岛素及其类似物 胰岛素治疗适合所有I型糖尿病、妊娠型糖尿病，对部分II型糖尿 病也适合。如人胰岛素类似物普兰林肽，胰高血糖素样肽-1(GLP-1) 激动剂二肽基酶-V和艾塞那肽等。①磺酰脲类作用机制主要是刺激胰岛 β 细胞分泌胰岛素。磺酰脲与 胰岛 β 细胞表面的特异性受体结合，抑制细胞膜表面 ATP 敏感的 K+ 通道，使之关闭，细胞内 K+ 浓度升高依次发生细胞膜去极化，细胞膜 上电压依赖的 Ca2+通道开放，细胞外 Ca2+进入细胞内，胰岛 β 细胞内 Ca2+浓度升高，刺激胰岛素分泌。代表性药物有甲苯磺丁脲、醋磺己 脲、格列本脲、格列吡嗪和格列美脲等。 ②双胍类药物降血糖机制主要是通过肝细胞膜 G 蛋白恢复胰岛素对 腺苷酸环化酶的抑制能力，从而减少肝糖异生及肝糖输出，促进无氧 糖酵解，增加肌肉等外周组织对葡萄糖的摄取和利用，抑制和延长葡 萄糖在胃肠道的吸收等改善糖代谢。目前常用的双胍类药物有二甲双 胍和苯乙双胍。 ③α-葡萄糖苷酶抑制剂可竞争性抑制葡萄糖淀粉酶、蔗糖酶、麦芽 糖酶和异麦芽糖酶，延缓葡萄糖和果糖的吸收，可以降低餐后血糖。 代表药物有阿卡波糖和米格列醇。 ④噻唑烷二酮类可通过激活核受体过氧化物酶体增殖物激活受体－ γ（ＰＰＡＲ－γ）显著增加胰岛素敏感性，改善胰岛β－细胞功能， 降低血糖和胰岛素水平，缓解高血压及脂代谢紊乱，对２型糖尿病大 血管和微血管病变亦具有保护作用。代表药物有罗格列酮、曲格列酮 和匹格列酮。 （3）胰岛素及其类似物 胰岛素治疗适合所有 I 型糖尿病、妊娠型糖尿病，对部分 II 型糖尿 病也适合。如人胰岛素类似物普兰林肽，胰高血糖素样肽-1(GLP-1) 激动剂二肽基酶-Ⅳ和艾塞那肽等