氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激,浓度1.00mg/m3时,有刺激感;2.5mg/m3 时,暴露数min即大量流泪,其毒性约分别为氢氰酸的4/5,光气的1/2,沙林 的1/36。 三、体内代谢 (一)吸收氢氰酸在水溶液中的解离常数很小(K=7.2×100,25℃),有 利于透过胞膜,故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收,大剂量也可通过皮 接接触的组 里取,閃脑和心脏, 其它组织则较少。 (三) 转化氢氰酸进入体内后,通过多种代谢途径失去毒性,其中绝大部分(80%以上 在硫氰酸生成酶( rhodanase)的催化下与体内供硫化合物(胱氨酸、半胱氨酸和 β-巯基丙酮 图11-1氰化物体内代谢途径 酸)作用形成硫氰酸盐( thiocyanate),从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在 细胞线粒内,酶活性以肝、肾最髙,脑次之,肺、脾、肌肉和血液甚微。此外 体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出CN,致使血液和组织中常有微量CN 存在。剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出,氢氰酸盐变成CO2或参与单 碳代谢。此外,HCN还可与B2( hydro- cobalamin羟钴胺素)结合形成维生素 Ba( cyanocobalamin氰钴胺)、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。CN在体内 代谢、排泄途径,概括如图11-1 中毒机理 糖和脂肪在人体细胞有氧条件下 能氧化生成水和二氧化碳,同时释放能量ATP,这个过程称生物氧化。此过程需 要一系列酶的参与催化才能正常进行。氰离子对细胞内呼吸链的细胞色素氧化酶 ( cytochrome oxidase)具有很高的亲和力,CN与细胞色素a3中的铁离子(Fe) 配位结合,氧化型细胞色素氧化酶与CN结合后便失去传递电子的能力,从而阻 断细胞呼吸和氧化磷酸化过程,以至氧不能被利用,氧化磷酸化受阻,ATP合成 减少,细胞因摄取能量严重不足而室息。(图11-2) 图11-2氰离子对细胞呼吸链的抑制和MHb的抗毒原理氯化氰对眼和呼吸道有强烈刺激，浓度 1.00mg/m3时，有刺激感；2.5mg/m3 时，暴露数 min 即大量流泪，其毒性约分别为氢氰酸的 4/5，光气的 1/2，沙林 的 1/36。 三、体内代谢 （一）吸收 氢氰酸在水溶液中的解离常数很小（K＝7.2×10-10，25℃），有 利于透过胞膜,故易通过肺泡壁、肠粘膜、眼睛和伤口吸收，大剂量也可通过皮 肤吸收。 （二）分布 氢氰酸及其盐类在体内的分布因中毒途径而异，除直接接触的组 织氰含量较高外，CN-易与红细胞结合，故血液氰含量最高，依次为脑和心脏， 其它组织则较少。 （三） 转化 氢氰酸进入体内后，通过多种代谢途径失去毒性，其中绝大部分(80％以上) 在硫氰酸生成酶(rhodanase)的催化下与体内供硫化合物（胱氨酸、半胱氨酸和 β-巯基丙酮 图 11-1 氰化物体内代谢途径 酸）作用形成硫氰酸盐(thiocyanate），从肾脏排出。硫氰酸生成酶主要分布在 细胞线粒内，酶活性以肝、肾最高，脑次之，肺、脾、肌肉和血液甚微。此外， 体内的硫氰酸氧化酶却促使硫氰酸盐释放出 CN-，致使血液和组织中常有微量 CN- 存在。剩余氢氰酸可呈原形由呼吸道和分泌腺排出，氢氰酸盐变成 CO2或参与单 碳代谢。此外，HCN 还可与 B12(hydro-xocobalamin 羟钴胺素)结合形成维生素 B12(cyanocobalamin 氰钴胺）、与葡萄糖结合形成无毒的腈醇化合物。CN-在体内 代谢、排泄途径，概括如图 11-1。 第二节 全身性毒剂的毒理 一、中毒机理 糖和脂肪在人体细胞有氧条件下， 能氧化生成水和二氧化碳，同时释放能量 ATP，这个过程称生物氧化。此过程需 要一系列酶的参与催化才能正常进行。氰离子对细胞内呼吸链的细胞色素氧化酶 (cytochrome oxidase)具有很高的亲和力，CN-与细胞色素 a3中的铁离子(Fe3+) 配位结合，氧化型细胞色素氧化酶与 CN-结合后便失去传递电子的能力，从而阻 断细胞呼吸和氧化磷酸化过程，以至氧不能被利用，氧化磷酸化受阻，ATP 合成 减少，细胞因摄取能量严重不足而窒息。（图 11-2）。 图 11-2 氰离子对细胞呼吸链的抑制和 MHb 的抗毒原理