3 （2）酵解增强，局部酸中毒 （3）脂肪代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 （1）细胞损伤 包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。 （2）细胞凋亡 休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋 巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因 TNFα、 IL-1、H2O2 及 NO 的作用而发生凋亡。 三、重要器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭——休克肾 可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾 功能衰竭， 前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收 缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者 见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管 坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。 （二）急性呼吸功能衰竭——休克肺 发生机制主要包括：肺泡- 毛细血管 上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内 DIC。 （三）心功能障碍 除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的 休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是： 1．冠脉供血减少 休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限 缩短，可使冠脉灌注减少。 2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 4．心肌内 DIC 使心肌损伤。 5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。 （四）脑功能障碍 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因 DIC 而导致昏迷 或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细 胞受损所致。 （5）胃肠道和肝功能障碍 ① 胃肠功能障碍 可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的 大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。 ② 肝功能障碍 休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳 酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞， 从而促进休克的发展。 （6）多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后， 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。 4．休克防治的原则 1. 去除病因 2。纠正酸中毒 3. 扩充血容量 4。血管活性药物的应用 （１）扩血管药物 （２）缩血管药物3 （2）酵解增强，局部酸中毒 （3）脂肪代谢障碍 二、细胞损伤与凋亡 （1）细胞损伤 包括细胞膜、线粒体和溶酶体损伤三部分。 （2）细胞凋亡 休克时血管内皮细胞、嗜幼性粒细胞、单核-巨嗜细胞、淋 巴细胞、肺泡上皮细胞、肝星状细胞、肾小管上皮细胞及心肌细胞等因 TNFα、 IL-1、H2O2 及 NO 的作用而发生凋亡。 三、重要器官功能衰竭 （一）急性肾功能衰竭——休克肾 可分为：功能性肾功能衰竭和器质性肾 功能衰竭， 前者见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收 缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也易于逆转。后者 见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管 坏死，即使肾血流恢复，也难在较短时间内恢复肾功能。 （二）急性呼吸功能衰竭——休克肺 发生机制主要包括：肺泡- 毛细血管 上皮通透性增高，肺泡表面活性物质减少和肺内 DIC。 （三）心功能障碍 除了心源性休克因心泵功能障碍一开始就存在心功能障碍以外，其他类型的 休克需发展到一定程度才出现心功能障碍，其机制是： 1．冠脉供血减少 休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限 缩短，可使冠脉灌注减少。 2．酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。 3．心肌抑制因子抑制心肌收缩性。 4．心肌内 DIC 使心肌损伤。 5．细菌毒素，尤其是内毒素可直接损坏心肌。 （四）脑功能障碍 休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因 DIC 而导致昏迷 或意识丧失。这些变化的主要原因是休克时细胞能量生成不足、酸中毒以及脑细 胞受损所致。 （5）胃肠道和肝功能障碍 ① 胃肠功能障碍 可发生应激性溃疡，也可因肠道屏障功能受损和细菌的 大量繁殖导致全身性炎症反应综合症。 ② 肝功能障碍 休克时肝脏缺血、淤血可发生肝功能障碍，由于不能将乳 酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其是来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞， 从而促进休克的发展。 （6）多系统器官功能衰竭 多系统器官功能衰竭是指患者在严重创伤、失血或感染所致休克或复苏后， 短时间内出现两个或两个以上系统、器官功能的衰竭的危急状态。 4．休克防治的原则 1. 去除病因 2。纠正酸中毒 3. 扩充血容量 4。血管活性药物的应用 （１）扩血管药物 （２）缩血管药物