2 特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 3． 休克的分期与发病机制 1. 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个 过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症 时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血 缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代 偿期、微循环扩张期），DIC 期（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。 2．休克早期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化（或特征） ① 毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主 ② 真毛细血管网关闭 ③ 微循环灌流减少 ④ 动-静脉吻合枝开放 （2）微循环障碍的机制 引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。 （3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、 血液重新分布和稳压效应四个方面。 3．休克期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显， ② 真毛细血管网开放 ③ 微循环灌多于流 ④ 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集 （2）微循环障碍的机制 乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多， 使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加 缓慢。 （3）休克期微循环变化失代偿的后果 ① 心输出量降低 ② 动脉血压急剧下降 ③ 心脑供血减少 4．休克晚期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前后阻力均降低 ② 真毛细血管内血液淤滞 ③ 微循环麻痹（不灌不流） ④ 广泛的微血栓形成 （2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活， 导致 DIC 发生。 （3）微循环变化的后果 休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭 4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍 一、 细胞代谢障碍包括： （1）供氧不足，能量生成减少2 特点为凝血系统激活、广泛微血栓形成而引起多器官功能衰竭。 3． 休克的分期与发病机制 1. 休克根据微循环改变的特点分为三期，但有些休克不一定都经历这三个 过程，如过敏性休克发病后可直接进入微循环淤血期；而严重烧伤或严重败血症 时，休克早期的表现不明显，一开始即以晚期表现为主。休克的分期如下：缺血 缺氧期（即休克早期、代偿期、微循环痉挛期），淤血缺氧期（即休克期、失代 偿期、微循环扩张期），DIC 期（即休克晚期、 难治期、微循环衰竭期）。 2．休克早期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化（或特征） ① 毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主 ② 真毛细血管网关闭 ③ 微循环灌流减少 ④ 动-静脉吻合枝开放 （2）微循环障碍的机制 引起休克早期微循环变化的主要机制是：交感-肾上腺髓质系统兴奋和血中 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素等缩血管物质的增多。 （3）休克早期微循环变化的代偿意义：主要表现为自我输血，自我输液、 血液重新分布和稳压效应四个方面。 3．休克期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前阻力降低，后阻力降低不明显， ② 真毛细血管网开放 ③ 微循环灌多于流 ④ 血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的粘附或聚集 （2）微循环障碍的机制 乳酸、组胺、激肽、腺苷等扩血管的物质增多， 使血管扩张，血流缓慢；白细胞的贴壁、嵌塞也可使血粘度增大，血流更加 缓慢。 （3）休克期微循环变化失代偿的后果 ① 心输出量降低 ② 动脉血压急剧下降 ③ 心脑供血减少 4．休克晚期的微循环变化及发生机制 （1）微循环的变化 ① 毛细血管前后阻力均降低 ② 真毛细血管内血液淤滞 ③ 微循环麻痹（不灌不流） ④ 广泛的微血栓形成 （2）微循环障碍的机制：主要是由于血液高凝状态，内凝与外凝系统激活， 导致 DIC 发生。 （3）微循环变化的后果 休克晚期的主要后果是：出血、多器官功能衰竭 4．休克时细胞代谢的改变及器官功能障碍 一、 细胞代谢障碍包括： （1）供氧不足，能量生成减少