淋巴因子激活巨噬细购和造血干细胞：T诱导性细跑能释放白细胞介素-2(nterlukin-2),促进其他T细胞的成熟分化，而辅助性T细孢能产生 一种B细胞生长因子(bcell growth factor),促使B细胞分化为浆细孢，影响抗体的产生， T,亚型细胞，根据其功能可以再分为能抑制B细胞和T细胞活性的抑制性T细抱(t suppressor cells,.Ts),和对带有特异抗原的靶细抱只有杀 伤作用的细胞毒性T细胞(eytotoxic cells,Tc),由此可见，T细胞除了具有细胞免疫作用外，它们还具有调节其他免疫细胞待别是B细胞的 功 长寿合的记忆T细跑在血液中不新循环，当他们再次鸿到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加以识别，在第二次与抗原体接触 时能激发一种继发反应，这种反应比原发反应更强烈的引起细胞增殖，在短时间内形成大量的效应T细胞。T细胞各亚群的关系见图33， 2.B细胞在血液中B细胸约占淋巴细胞总数的15%。固定在B细胞膜表面的免疫球蛋白（生要是单体M和ID)是抗原的特异性受体，当 -部分B细胞即分 成熟为浆细胞，浆细胞 围的组织液中，这就是免疫抗体。只有当某些调节性因子，如由铺助性细所释放的 才能被抗原激，浆细跑不再在血液中酒环，在它们生存的23天时间里 有小部分受抗原刺数的B细发展成为记忆性B细胞，寿命很长，且保持特异性，由它 也保若被种昼性。当之们 再次接触有同 由记忆性B细胞增殖生成的后代细胞愈多，被特异性抗原，激活 的B细胞数也愈多可见B细胞 导性的记忆细跑 在血液中，除了T细跑和B细电之外还有 具有抗质 目的多少 据它 日属于B细电，也不旧属于T细跑。这类细胞称为裸 细胞（mull cell),约占血液中 裸细抱有杀伤细胞（化 和自名 LNK细直 胞表面的 体结 段可与 ,激发 京和抗体 可见 但抗原是非特 分3 水细 机 ，对杀伤肿细孢有重要作 扰素能活化N 3能 和产生干扰索，因而增空 三、血小板生理 血小板(pae5,thrombocyte)是从骨髓成熟的巨核细胞施浆解脱落下来的小块胞质。巨核细孢虽然在骨髓的造血细胞中为数最少，仅 占骨髓有核细胞总数的0.05%，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000-6000个血小板， 正常成年人的血小板数量是150000-350000个//(150.350x10几》，血小板有维护血管壁完整性的功能。当血小板数减少到50000个/ 《50x10L)以下时，微小创伤或仅血压增高也使皮肤和粘膜下出现血亲点。 甚至出现大块紫 内皮细 下的空 用网 和电子显微 入血言内皮细； 完整或对内皮细 修复有生作用 当血小板太少时，这些功能就难以 须环血液中的血 ,通过表面接触和某些凝血因子的作用，血小板转入激活状态，激活了的血 关于血小板在止血过 的作用 中的造血于 细分化发展来 血干细胞首先分化生成巨核系祖细胞，也称巨核系集落形成单 (colony forming ur -megakaryocyte,CFU-Meg). 粗细胞阶段的细胞核内的染色体一般是23倍体。当细是2倍体或4倍体时，细胞具有 增殖能力，因此这是巨核细跑系加细抱数量的阶段， 当巨核系相细抱 一步分化为8-32倍体的巨核细抱时，胞质开始分化 内膜系统逐渐完 备最后有 一种驶性物质把巨核细胞的胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板， 一个个血小板通过静脉庭壁内皮间的 空隙从巨核细胞 巨核细孢增殖、分化的调节机制类似于红细胞系生成的调节，至少受两种调节因子分别对两个分化阶段进行调节。这两种调节因子是：巨 核系集落刺激因子 (Meg-CSF)和促血小板生成素(thrombopoietin,TPO)· 巨核系集落刺激因子是主要作用于祖细胞阶段的调节因子，它的作用是调节巨核系祖细胞的增殖。骨通中巨核细胞总数减少时促使该调节 因子的生成增加，Meg-CSF是 种低分子糖蛋白，分子量约为46000，它与促血小板生成素具有完全不同的免疫学性质， 促血小板生成素也是 种辣蛋白，当血流中血小板减少时，促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括：①增强祖细 孢的DA合或和增加细胞多倍体的倍数：②刺激巨核细施合成蛋白质：@④增加巨核细跑的总数，结果增加了血小板的生成，根据去胃大鼠出现 血小板减少时血液中促血小板生成素的浓度不增加的事实，推测肾是产生促血小板生成素的部位， 四、血细胞的破坏 血细胞常因衰老而坡破坏，但也可因意外和各种病理原因而被破坏破坏的方式各种血细胞不尽相同，这与各种细胞功能不同有关 一】红细的坏 红细胞的平均寿命约为120天，在这期间。平均每个红细胞血管内循环流动约27水m,在旅途“中常常需要挤过去比它小的毛细血管及孔 隙，因而不得不变形。当红细孢逐渐衰者时，细胞变形能力减退而性增加，在血流浅急处可因机械冲击而破损，在通过微小孔隙时也发生困 难，因而 别容易停滞在腺和骨酷中枝 巨噬细胞所吞噬。事实上，任何组织都能使红细胞解体，这可从皮下出血的青紫块都会逐消失的事实 证明 红细胞在血管内破损而发生溶血，所释出的血红蛋白立即与一种血浆2-球蛋白一触珠蛋白结合：但溶血严重达到每100m1血浆有100mg血 红蛋白时，血浆中的触珠蛋白已不够用 未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将经从尿中排出。与触珠重白结合的血红蛋白虽不致被排出，但将淋巴因子激活巨噬细胞和造血干细胞；T诱导性细胞能释放白细胞介素-2（interlukin-2），促进其他T细胞的成熟分化，而辅助性T细胞能产生 一种B细胞生长因子（b cell growth factor），促使B细胞分化为浆细胞，影响抗体的产生。 T8亚型细胞，根据其功能可以再分为能抑制B细胞和T细胞活性的抑制性T细胞（t suppressor cells,Ts）,和对带有特异抗原的靶细胞具有杀 伤作用的细胞毒性T细胞（t cytotoxic cells, Tc）。由此可见，T细胞除了具有细胞免疫作用外，它们还具有调节其他免疫细胞特别是B细胞的 功能。 长寿命的记忆T细胞在血液中不断循环，当他们再次遇到曾经接触过的抗原时，即使相隔几年之久仍能加以“识别”。在第二次与抗原体接触 时能激发一种继发反应，这种反应比原发反应更强烈的引起细胞增殖，在短时间内形成大量的效应T细胞。T细胞各亚群的关系见图3-3。 2．B细胞 在血液中B细胞约占淋巴细胞总数的15%。固定在B细胞膜表面的免疫球蛋白（主要是单体IgM和IgD）是抗原的特异性受体。当 它们初次与某一个抗原接触而被致敏时，一部分B细胞即分化成熟为浆细胞，浆细胞即开始生成对该抗原特异的免疫球蛋白并将它们释放到周 围的组织液中，这就是免疫抗体。只有当某些调节性因子，如由辅助性T细胞所释放的淋巴因子和巨噬细胞释放的白细胞介素-1存在时，B细胞 才能被抗原激活。浆细胞不再在血液中循环，在它们生存的2-3天时间里一直停留在组织中。 有小部分受抗原刺激的B细胞发展成为记忆性B细胞，寿命很长，且保持特异性，由它们增殖生成的后代细胞也保持着这种特异性。当它们 再次接触具有同样特异性的抗原时，便能迅速被激活，成为特异B淋巴母细胞。由记忆性B细胞增殖生成的后代细胞愈多，被特异性抗原、激活 的B细胞数也愈多。可见B细胞系统的“记忆”能力是取决于具有抗原特异性的记忆细胞数目的多少。 在血液中，除了T细胞和B细胞之外还有一类淋巴细胞，根据它们的细胞表面标志既不归属于B细胞，也不归属于T细胞。这类细胞称为裸 细胞（null cell）,约占血液中淋巴细胞总数的5%-10%。目前受注意的裸细胞有杀伤细胞（killer cell,K细胞）和自然杀伤细胞（matiral killer cell,NK细胞），K细胞上具有免疫球蛋白IgG的Fc片段受体，当表面覆盖有IgG（抗体）的靶细胞与K细胞接触时，IgG分子的Fc片段可与K细 胞表面的Fc受体结合，激发K细胞的杀伤作用。由此可见，K细胞的杀伤作用是抗原依赖性的，但抗原是非特异的。至于NK细胞，虽然也是杀 伤细胞，但其杀伤作用不依赖于抗原和抗体的存在。NK细胞广泛分布在血液和外周淋巴器官，对杀伤肿瘤细胞有重要作用。干扰素能活化NK 细胞，而白细胞介素-2能刺激NK细胞的增殖和产生干扰素，因而增强NK细胞的杀伤作用。 三、血小板生理 血小板（platelets, thrombocyte）是从骨髓成熟的巨核细胞胞浆解脱落下来的小块胞质。巨核细胞虽然在骨髓的造血细胞中为数最少，仅 占骨髓有核细胞总数的0.05%，但其产生的血小板却对机体的止血功能极为重要。每个巨核细胞均可产生1000-6000个血小板。 正常成年人的血小板数量是150000-350000个/μ/（150-350×10 9 /L）。血小板有维护血管壁完整性的功能。当血小板数减少到50000个/μl （50×10 9 /L）以下时，微小创伤或仅血压增高也使皮肤和粘膜下出现血瘀点，甚至出现大块紫癜。可能由于血小板能随时沉着于血管壁以填充 内皮细胞脱落留下的空隙；而且，用同位素标记血小板示踪和电子显微镜观察，发现血小板可以融合入血管内皮细胞，因而可能对保持内皮细 胞完整或对内皮细胞修复有重要作用。当血小板太少时，这些功能就难以完成而产生出血倾向。 循环血液中的血小板一般处于“静止”状态。但当血管受损伤时，通过表面接触和某些凝血因子的作用，血小板转入激活状态。激活了的血 小板能释放一系列对止血过程必需的物质，关于血小板在止血过程中的作用可参看本章第三节。 生成血小板的巨核细胞也是从骨髓中的造血干细胞分化发展来的。造血干细胞首先分化生成巨核系祖细胞，也称巨核系集落形成单位 （colony forming unit-megakaryocyte,CFU-Meg）。祖细胞阶段的细胞核内的染色体一般是2-3倍体。当祖细胞是2倍体或4倍体时，细胞具有 增殖能力，因此这是巨核细胞系增加细胞数量的阶段。当巨核系祖细胞进一步分化为8-32倍体的巨核细胞时，胞质开始分化，内膜系统逐渐完 备。最后有一种膜性物质把巨核细胞的胞质分隔成许多小区。当每个小区被完全隔开时即成为血小板，一个个血小板通过静脉窦窦壁内皮间的 空隙从巨核细胞脱落，进入血流。 巨核细胞增殖、分化的调节机制类似于红细胞系生成的调节，至少受两种调节因子分别对两个分化阶段进行调节。这两种调节因子是：巨 核系集落刺激因子（Meg-CSF）和促血小板生成素（thrombopoietin,TPO）。 巨核系集落刺激因子是主要作用于祖细胞阶段的调节因子，它的作用是调节巨核系祖细胞的增殖。骨髓中巨核细胞总数减少时促使该调节 因子的生成增加，Meg-CSF是一种低分子糖蛋白，分子量约为46000，它与促血小板生成素具有完全不同的免疫学性质。 促血小板生成素也是一种糖蛋白，当血流中血小板减少时，促血小板生成素在血液中的浓度即增加。该调节因子的作用包括：①增强祖细 胞的DNA合成和增加细胞多倍体的倍数；②刺激巨核细胞合成蛋白质；③增加巨核细胞的总数，结果增加了血小板的生成。根据去肾大鼠出现 血小板减少时血液中促血小板生成素的浓度不增加的事实，推测肾是产生促血小板生成素的部位。 四、血细胞的破坏 血细胞常因衰老而被破坏，但也可因意外和各种病理原因而被破坏。破坏的方式各种血细胞不尽相同，这与各种细胞功能不同有关。 （一）红细胞的破坏 红细胞的平均寿命约为120天。在这期间，平均每个红细胞血管内循环流动约27km，在“旅途”中常常需要挤过去比它小的毛细血管及孔 隙，因而不得不变形。当红细胞逐渐衰老时，细胞变形能力减退而脆性增加，在血流湍急处可因机械冲击而破损，在通过微小孔隙时也发生困 难，因而特别容易停滞在脾和骨髓中被巨噬细胞所吞噬。事实上，任何组织都能使红细胞解体，这可从皮下出血的青紫块都会逐渐消失的事实 证明。 红细胞在血管内破损而发生溶血，所释出的血红蛋白立即与一种血浆a2 -球蛋白—触珠蛋白结合；但溶血严重达到每100m1血浆有100mg血 红蛋白时，血浆中的触珠蛋白已不够用，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白将经肾从尿中排出。与触珠蛋白结合的血红蛋白虽不致被排出，但将