被肝摄取，脱铁血红素转变为胆色素，铁则以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。在脾内被吞烛的衰老红细跑，经消化后，铁可再利用，而脱铁中 红素也转变为胆色素，运送到肝处理。 (二)血小板的破坏 血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可有7：14天， 在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并程出全部活性物质：它也可能融入血管内皮细跑。这样看来，血小板除袁老破坏外，还可 修在发挥其生理功能时被消耗。但是用51C或标记血小板现察其破坏的情况，发现血小板的破坏也随血小板的日龄而增多。即主要是意老 尔后被破坏。管经对一些接受了抗处理的人进行观察，发现这时血凝过程虽被阻止，但血小板的寿命也不延长。这些事实，倾向于说明了平 时的血管内凝血并不强（他可能这种凝血程度很小)，不致影响全部血小板的平均寿命。老的血小板是在牌、肝和肺组织中被吞噬的 白细胞的寿金较难准确判新。因为，粒细胞和单核细胞主要是在组织中发挥作用的：淋 细胞则往返循环于血液组织液淋巴之间，而目 尚可增殖分化. 一来说，中性粒细胞在循环血液中停留8小时左右即进入组织 般三、四天后将衰老死亡：若有细菌入侵，拉细胞在吞 活动中可出溶体过多而发生自我解，与环的菌和织片共同构成浓 第三节生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 但在正常人 数分钟后出血将自行停止 为出 (blee 出面时问 相应延长 心明 ,凝血有缺陷时常可出血不止 生理止血过程包 活三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若玻损不大即可使血管封闭 主要是由损伤刺激引起的局部缩血 万，内膜下组织暴露，可以活血小板和血浆 粘用于内膜下组 成 松软的 接着 可溶的纤维 蛋白激转变成不溶的纤维蛋白分子多体 并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓 有效地 制止了出血。与此同时 血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小 板和某些血浆成分共同完成。 一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解 血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固(blood c0 agulation)或血凝，在 凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细抱网罗在内，形成血凝块，血液凝固后12小时，血凝块 又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维重白原和少量参与血凝的其他血浆重白质，但又增添了 少量血凝时由血小板释放出来的物质。 血浆内具备了发生凝血的各种物压，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物厨 (anticoagulant),血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物 质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）(brinloytic system)。 在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。 (一)血液凝固 凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子( ,其中已按国际命名法用罗马数字综了号的有2种 表3·)此外，还有前数肽释放嘴、高分子激肽原以及来自血小板的磷宙等直接参与凝血过程。除因子V与磷脂外，其余已知的凝血因子 都是蛋白质，而且因子、V1XX、X以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶郑属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸 所形成的肽罐。因而不能将某一知肽做分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽做进行有限的水解。通常在血液中，因。VIX。XX灯 XⅫ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽错上 定部位切斯或切下一个片段。以县需或形成活性中心这些因子才成为有性的。议 个过程称为数活被激活的确，称为这些因子的活性型“ ,习惯上于该因子代号的右下角加一。字来表示，如凝血原被激活为凝血南，即 因子变成因子，因子V是以活性型存在于血液中的，但必须有因子Ⅲ（即组织凝血激酶）同时存在才能起作用，而在正常时因子只存在 于血管外，所以通常因子V在血流中也不起作用。 表34按国际命名法编号的凝血因子 白原（ 凝血微tissue thromboplastin 因子 oncnt.PTC) 图子X 年击白定因子 被肝摄取，脱铁血红素转变为胆色素，铁则以铁黄素的形式沉着于肝细胞内。在脾内被吞蚀的衰老红细胞，经消化后，铁可再利用，而脱铁血 红素也转变为胆色素，运送到肝处理。 （二）血小板的破坏 血小板进入血液后，只在开始两天具有生理功能，但平均寿命可有7-14天。 在生理止血活动中，血小板聚集后本身将解体并释出全部活性物质；它也可能融入血管内皮细胞。这样看来，血小板除衰老破坏外，还可 能在发挥其生理功能时被消耗。但是用51Cr或32P标记血小板观察其破坏的情况，发现血小板的破坏也随血小板的“日龄”而增多，即主要是衰老 尔后被破坏。曾经对一些接受了抗凝处理的人进行观察，发现这时血凝过程虽被阻止，但血小板的寿命也不延长。这些事实，倾向于说明了平 时的血管内凝血并不强（也可能这种凝血程度很小），不致影响全部血小板的平均寿命。衰老的血小板是在脾、肝和肺组织中被吞噬的。 白细胞的寿命较难准确判断。因为，粒细胞和单核细胞主要是在组织中发挥作用的；淋巴细胞则往返循环于血液-组织液-淋巴之间，而且 尚可增殖分化。一般来说，中性粒细胞在循环血液中停留8小时左右即进入组织，一般三、四天后将衰老死亡；若有细菌入侵，粒细胞在吞噬 活动中可释出溶酶体酶过多而发生“自我溶解”，与破坏的细菌和组织片共同构成脓。 第三节 生理止血、血液凝固与纤维蛋白溶解 小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液 流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间（bleeding time）。出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。正常出血时间 为1-3分钟。血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋白质因子所完成的血液凝固过 程也十分重要。凝血有缺陷时常可出血不止。 生理止血过程包括三部分功能活动。首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管 反应，但持续时间很短。其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停 或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中 可溶的纤维蛋白源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。与此同时， 血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋白溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。显然，生理止血主要由血小 板和某些血浆成分共同完成。 一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解 血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固（blood coagulation）或血凝。在 凝血过程中，血浆中的纤维蛋白源转变为不溶的血纤维。血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。血液凝固后1-2小时，血凝块 又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了 少量血凝时由血小板释放出来的物质。 血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质 （anticoagulant）。血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。血管内又存在一些物质可使血纤维再分解，这些物 质构成纤维蛋白溶解系统（简称纤溶系统）（fibrinloytic system）。 在生理止血中，血凝、抗凝与纤维蛋白溶解相互配合，既有效地防止了失血，又保持了血管内血流畅通。 （一）血液凝固 凝血因子血浆与组织中直接参与凝血的物质，统称为凝血因子（bloodclotting factors），其中已按国际命名法用罗马数字编了号的有12种 （表3-4）。此外，还有前激肽释放酶、高分子激肽原以及来自血小板的磷脂等直接参与凝血过程。除因子Ⅳ与磷脂外，其余已知的凝血因子 都是蛋白质，而且因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ以及前激肽释放酶都是蛋白酶。这些蛋白酶都属于内切酶，即每一种酶只能水解某两种氨基酸 所形成的肽键。因而不能将某一知肽链分解成很多氨基酸，而只能是对某一条肽链进行有限的水解。通常在血液中，因Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、 Ⅻ都是无活性的酶原，必须通过有限水解在其肽链上一定部位切断或切下一个片段，以暴露或形成活性中心，这些因子才成为有活性的酶，这 个过程称为激活。被激活的酶，称为这些因子的“活性型”，习惯上于该因子代号的右下角加一“a”字来表示。如凝血酶原被激活为凝血酶，即由 因子Ⅱ变成因子Ⅱa。因子Ⅶ是以活性型存在于血液中的，但必须有因子Ⅲ（即组织凝血激酶）同时存在才能起作用，而在正常时因子Ⅲ只存在 于血管外，所以通常因子Ⅶ在血流中也不起作用。 表3-4 按国际命名法编号的凝血因子 编 号 同 义 名 因子Ⅰ 纤维蛋白原（fibrinogen） 因子Ⅱ 凝血酶原(prothrombin) 因子Ⅲ 组织凝血激素(tissue thromboplastin) 因子Ⅳ Ca2+ 因子Ⅴ 前加速素(proaccelerin) 因子Ⅶ 前转变素(proconvertin) 因子Ⅷ 抗血友病因子(antihemophilic factor,AHF) 因子Ⅸ 血浆凝血激酶(plasma thromboplastin component,PTC) 因子Ⅹ Stuart-Prower因子 因子Ⅺ 血浆凝血激酶前质(plasma thromboplastin antecedent,PTA) 因子Ⅻ 接触因子(contact factor) 因子ⅩⅢ 纤维蛋白稳定因子(fibrin-stabilizing factor)