致血管收缩,水钠潴留,血压升高,增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因,促进心肌细胞生长, 导致心室肥厚与构型重建。同时AngI也 促进血管壁增厚,动脉硬化。这在一定 时间内,心室壁肥厚起代偿作用,但长 期激活的结果,也将导致心脏前、后负 荷显著增加,心室壁更加肥厚,代偿失 调,心肌收缩力减弱,加重CHF◼ 致血管收缩，水钠潴留，血压升高，增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因，促进心肌细胞生长， 导致心室肥厚与构型重建。同时AngⅡ也 促进血管壁增厚，动脉硬化。这在一定 时间内，心室壁肥厚起代偿作用，但长 期激活的结果，也将导致心脏前、后负 荷显著增加，心室壁更加肥厚，代偿失 调，心肌收缩力减弱，加重CHF