第三节 治疗心力衰竭的药物
第三节 治疗心力衰竭的药物
概述 心力衰竭( heart failure)是由于心脏 在各种病理因素的影响下,心功能降低, 收缩功能和舒张功能岀现障碍,不能搏 出足够必需的血液,以满足机体全部组 织器官需要的病理综合征。临床上主要 表现为动脉系统缺血,各种组织血液灌 流不足,静脉系统表现为肺循环和体循 环淤血的症状,又称充血性心力衰竭 ( congestive heart failure, CHF)或心功能 不全( cardiac dysfunction)
◼ 一、概述 ◼ 心力衰竭（heart failure）是由于心脏 在各种病理因素的影响下，心功能降低， 收缩功能和舒张功能出现障碍，不能搏 出足够必需的血液，以满足机体全部组 织器官需要的病理综合征。临床上主要 表现为动脉系统缺血，各种组织血液灌 流不足，静脉系统表现为肺循环和体循 环淤血的症状，又称充血性心力衰竭 （congestive heart failure,CHF）或心功能 不全（cardiac dysfunction）
(一)心力衰竭的生理和病理生理 心输出量( cardiac output,CO)取决 于心率( heart rate HR)和搏出量 ( stroke volume,SV),其关系如下: CO=HR×SV 影响心搏出量的因素有前负荷、后负 荷及收缩性
◼ （一）心力衰竭的生理和病理生理 ◼ 心输出量（cardiac output，CO）取决 于 心 率 （ heart rate,HR ） 和 搏 出 量 （stroke volume，SV），其关系如下： CO＝HR×SV ◼ 影响心搏出量的因素有前负荷、后负 荷及收缩性
■前负荷( preload):是心肌在舒张末期 即收缩前所承受的负荷。当前负荷增加 时,心室肌纤维的长度和张力也随之增 高,故前负荷是容量负荷。心功能不全 时,前负荷增加,心肌耗氧量增多。降 低前负荷,心肌耗氧量减少,心脏功能 改善。前负荷通常以左室舒张末期压力 LVEDP)或左室舒张末期容量 ( LVEDV)的大小来表示,因后者不易 测定,通常以前者来表示
◼ 前负荷（preload）：是心肌在舒张末期 即收缩前所承受的负荷。当前负荷增加 时，心室肌纤维的长度和张力也随之增 高，故前负荷是容量负荷。心功能不全 时，前负荷增加，心肌耗氧量增多。降 低前负荷，心肌耗氧量减少，心脏功能 改善。前负荷通常以左室舒张末期压力 （ LVEDP ） 或左室舒张末期容量 （LVEDV）的大小来表示，因后者不易 测定，通常以前者来表示
■后负荷( afterload):当心室收缩时,血 液由心室射向动脉系统,心室所承受的 外周阻力负荷。CHF时后负荷的增加可 明显降低左室的功能。相反,降低后负 荷,可明显改善左室的功能
◼ 后负荷（afterload）：当心室收缩时，血 液由心室射向动脉系统，心室所承受的 外周阻力负荷。CHF时后负荷的增加可 明显降低左室的功能。相反，降低后负 荷，可明显改善左室的功能
■收缩性:是指在一定舒张充盈情况下 心肌克服前、后负荷时所产生的收缩能 力。它反映在收缩时的最高张力与心肌 纤维缩短的速率上。收缩性强,可增加 心搏出量。临床上收缩性的指标是射血 分数( ejection fraction),正常值为 50%~70%CHF时射血分数低于35%, 严重者可低至20%
◼ 收缩性：是指在一定舒张充盈情况下， 心肌克服前、后负荷时所产生的收缩能 力。它反映在收缩时的最高张力与心肌 纤维缩短的速率上。收缩性强，可增加 心搏出量。临床上收缩性的指标是射血 分 数 （ ejection fraction ） ， 正 常 值 为 50%～70%。CHF时射血分数低于35%， 严重者可低至20%
■心率:心输出量为每搏输出量与心率的 乘积,故心率加快可增加每分心输出量。 但心率超过一定限度,如心衰病人心率 超过120次/分时,因舒张期血液充盈不足, 每分排出量减少。 了解CHF时病理生理过程对治疗CHF 是非常必要的,其主要病理变化如下:
◼ 心率：心输出量为每搏输出量与心率的 乘积，故心率加快可增加每分心输出量。 但心率超过一定限度，如心衰病人心率 超过120次/分时，因舒张期血液充盈不足， 每分排出量减少。 ◼ 了解CHF时病理生理过程对治疗CHF 是非常必要的，其主要病理变化如下：
■1.CHF时神经内分泌调节的变化 CHF时,体内神经内分泌调节和心肌 组织的自分泌、旁分泌功能的激活,在 心肌损伤的初期或超负荷时就已经开始, 其变化如下 ■(1)交感神经的激活:交感神经对血 液循环的变化调节比较敏感。在CHF早 期,交感神经活性就已升高,血中去甲 肾上腺素也随之上升,其与病情严重程 度成正相关。交感神经活动增强使心收 缩力增强,心率加快,血管收缩,得以
◼ 1．CHF时神经内分泌调节的变化 ◼ CHF时，体内神经内分泌调节和心肌 组织的自分泌、旁分泌功能的激活，在 心肌损伤的初期或超负荷时就已经开始， 其变化如下： ◼ （1）交感神经的激活：交感神经对血 液循环的变化调节比较敏感。在CHF早 期，交感神经活性就已升高，血中去甲 肾上腺素也随之上升，其与病情严重程 度成正相关。交感神经活动增强,使心收 缩力增强，心率加快，血管收缩，得以
■维持血压。这在CHF早期具有代偿意义。 但长期激活的结果,导致外周阻力和 肌耗氧量增加,后负荷加重,从而使 CHF病情恶化。 ■(2)肾素-血管紧张素-醛固酮系统 Renin angiotension system, RAAS ) j 激活:CHF时RAAS也被激活,其调节比 交感神经慢,轻度CHF时,RAAS不被激 活。严重心衰时,RAAS才被激活,导致 醛固酮分泌增多,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 在血中含量明显升高,进而导
◼ 维持血压。这在CHF早期具有代偿意义。 但长期激活的结果，导致外周阻力和心 肌耗氧量增加，后负荷加重，从而使 CHF病情恶化。 ◼ （2）肾素-血管紧张素-醛固酮系统 （renin angiotension system ，RAAS）的 激活：CHF时RAAS也被激活，其调节比 交感神经慢，轻度CHF时，RAAS不被激 活。严重心衰时，RAAS才被激活，导致 醛固酮分泌增多，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ） 在血中含量明显升高，进而导
致血管收缩,水钠潴留,血压升高,增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因,促进心肌细胞生长, 导致心室肥厚与构型重建。同时AngI也 促进血管壁增厚,动脉硬化。这在一定 时间内,心室壁肥厚起代偿作用,但长 期激活的结果,也将导致心脏前、后负 荷显著增加,心室壁更加肥厚,代偿失 调,心肌收缩力减弱,加重CHF
◼ 致血管收缩，水钠潴留，血压升高，增 加心脏前、后负荷。心肌与血管壁局部 的RAAS系统通过自分泌与旁分泌产生的 AngⅡ激活原癌基因，促进心肌细胞生长， 导致心室肥厚与构型重建。同时AngⅡ也 促进血管壁增厚，动脉硬化。这在一定 时间内，心室壁肥厚起代偿作用，但长 期激活的结果，也将导致心脏前、后负 荷显著增加，心室壁更加肥厚，代偿失 调，心肌收缩力减弱，加重CHF
