第二一 时素类药 概述 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各 种类固醇的总称。合成和分泌受腺垂体分 泌的促肾上腺皮质激素(ACTH)调节
[概述] 肾上腺皮质激素是肾上腺皮质分泌的各 种类固醇的总称。合成和分泌受腺垂体分 泌的促肾上腺皮质激素（ACTH）调节。 第二十七章 肾上腺皮质激素类药
(如醛固酮、去氧皮质酮):由球状带分泌,主要 影响水盐代谢,临床少用,主要用于慢性肾上腺皮 质功能减退症(艾迪生病) 鑫系 球状带 盐皮质激素 引(如氢化可的松和可的松):由束状带分泌, 主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢,药理剂量时 作用广泛 束状带 糖皮质激素 (如去氢异雄酮和雌二醇):由网状 带分泌。 网状带 性激素
（如氢化可的松和可的松）：由束状带分泌， 主要影响糖、脂肪、蛋白质代谢，药理剂量时 作用广泛 （如醛固酮、去氧皮质酮）：由球状带分泌，主要 影响水盐代谢，临床少用，主要用于慢性肾上腺皮 质功能减退症（艾迪生病） （如去氢异雄酮和雌二醇）：由网状 带分泌
第一节糖皮质激素 体内过程 1.吸收:P.0、注射均有效 2.分布:90%与血浆蛋白结合 3.代谢:肝 可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 起效 4.排泄:肾
一、体内过程 1.吸收：P.O、注射均有效 2. 分布：90%与血浆蛋白结合 3.代谢：肝 可的松 氢化可的松 泼尼松 泼尼松龙 肝 起效 4.排泄：肾 第一节 糖皮质激素
生理状态下:分泌少量,调节物质代谢; 应激状态下:分泌大量,发挥允许作用 药理剂量:四抗作用及影响代谢等
生理状态下： 分泌少量，调节物质代谢； 应激状态下： 分泌大量，发挥允许作用； 药理剂量： 四抗作用及影响代谢等
药理作用 1、对代谢的影响 (1)糖代谢:升高血糖 (2)脂联表现为增加肝、朋糖原含量而升高 四肢脂血糖。()促进糖原异:(2)减慢 成满月G.S分解:(减少机体组织对GS的 (3)蛋自 摄取和利用。 促进皮肤、肌肉等蛋白质分解 抑制其合成。可导致肌肉萎缩 久用可致生长缓慢和伤厂愿
二、药理作用 1、对代谢的影响 (1) 糖代谢：升高血糖。 (3) 蛋白质代谢: (2) 脂肪代谢：激活四肢皮下的酯酶，使 四肢脂肪减少，并使脂肪重新分布，形 成满月脸和向心性肥胖。 表现为增加肝、肌糖原含量而升高 血糖。 (1) 促进糖原异生；(2) 减慢 G.S分解；(3)减少机体组织对G.S的 摄取和利用。 促进皮肤、肌肉等蛋白质分解、 抑制其合成。可导致肌肉萎缩， 久用可致生长缓慢和伤口愈合 延缓等
(4)水和电解质代谢: 潴钠排钾、低钙(促进肾脏排钙、 抑制小肠吸收钙,长期大量使用导 致骨质疏松)。 2.允许作用糖皮质激素对有些组织 细胞虽无直接活性,但可给其他激素发 挥作用创造有利条件
(4)水和电解质代谢： 潴钠排钾、低钙（促进肾脏排钙、 抑制小肠吸收钙，长期大量使用导 致骨质疏松）。 2．允许作用 糖皮质激素对有些组织 细胞虽无直接活性，但可给其他激素发 挥作用创造有利条件
3.抗炎:糖皮质激素具有很强的抗炎作用。 特点:强大、非特异性(抑制感染性炎症 和非感染性炎症)。 无抗菌、抗病毒作用 对急性炎症早期:抑制局部血管扩张, 降低毛细血管通透性,使血浆渗出减少, 白细胞浸润及吞噬作用减弱,从而改善红 肿、热、痛等症状;
3. 抗炎：糖皮质激素具有很强的抗炎作用。 特点：强大、非特异性(抑制感染性炎症 和非感染性炎症)。 无抗菌、抗病毒作用 对急性炎症早期：抑制局部血管扩张， 降低毛细血管通透性，使血浆渗出减少， 白细胞浸润及吞噬作用减弱，从而改善红、 肿、热、痛等症状；
对慢性炎症或急性炎症后期:抑制毛 细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织 的形成,减轻炎症引起的疤痕和粘连。 「作用机制GCS与靶细胞胞浆内的GCS受 体(G-R)相结合,影响参与炎症的一些基 因转录而产生抗炎作用
对慢性炎症或急性炎症后期：抑制毛 细血管和成纤维细胞的增生及肉芽组织 的形成，减轻炎症引起的疤痕和粘连。 [作用机制] GCS与靶细胞胞浆内的GCS受 体（G-R）相结合，影响参与炎症的一些基 因转录而产生抗炎作用
GCS 炎症↓ 抑制磷脂酶A2 GR 细胞因子合 脂皮素1合 Hspg 成减少 成增加 mRN↓ mANat A RE GRE
mRN A mRNA －GRE ＋GRE 细胞因子合 成减少 炎症 脂皮素1合 成增加 GCS 抑制磷脂酶A2 G R Hsp9 0
①增加炎症抑制蛋白脂皮素1的生成。抑制 了磷脂酶A2,影响了花生四烯酸代谢,减 少了前列腺素和白三烯的生成。 ②抑制一氧化氮合酶和C0X-2的表达,阻断 N0等产生。 ③诱导血管紧张素转化酶的生成,降解了缓 激肽。 ④抑制炎性细胞因子的产生及粘附分子的表 达 ⑤诱导炎症细胞凋亡
①增加炎症抑制蛋白脂皮素1的生成。抑制 了磷脂酶A2,影响了花生四烯酸代谢，减 少了前列腺素和白三烯的生成。 ②抑制一氧化氮合酶和COX-2的表达，阻断 NO等产生。 ③诱导血管紧张素转化酶的生成，降解了缓 激肽。 ④抑制炎性细胞因子的产生及粘附分子的表 达 。 ⑤诱导炎症细胞凋亡