红细胞数和血红蛋白增多，增强携带氧的能力。这样在一定限度内可以补偿组织代谢对氧的需要。如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起 来，也易发生高原反应。 初进高原，由于呼吸加强，二氧化碳排出过多，还可引起低碳酸血症和呼吸险中毒.PC02降低，可引起脑血管收缩，部分抵销缺氧引起 脑血管扩张的反应，容易发生意识丧失。 (仁)高原醚 进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前，常有头痛。头晕，呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽摇，大小使失 禁，病人隆孔常缩小而固定，或忽大忽小：少数病例有肢体强直或肢体跑缓性庭疯。1/5的病例眼底有小动脉痉李，静脉扩张，视网要乳头水 肿 高原昏迷常在3500米以上的高度发生，根据67例发病高度统计，3500-4000米发病11.9%，4000~4500米发病28.4%，4500~5110米发病 59.7%。一般进入高原后1~10天内发病。 高原昏迷发生的机理，主要是由于缺氧（见缺氧时中枢神经系统的变化）。早期可能由于缺氧，氧化过程障碍，能量供应减少，而致脑细 跑功能降低。正常脑内ATP贮存量很少。ATP是推动钠泵的能源。ATP减少。“钠泵"作用减弱，则钾与钠离子在细跑内、外的浓度差减小，膜 电位降低。人吸入含8%氧的混合气体3-5分钟，脑电就出现每分钟2-7次的慢波，高山运动员在减压舱内，当减压到相当于9000米高度大气 压力时，脑电α波减少，慢波增多，出现神经细胞功能抑制现象， 缺氧进一步加重，ATP形成更加减少，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内钠离子增多，氯也进入细胞内，水随之进入增多，发生细胞 内水肿.。大白鼠实验性缺氧，有4一6%的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，34有脑水肿病变。 除神经细跑水肿外，神经胶质细胞和血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管和小静脉周国神经胶质细胞水肿，可以压迫血管：血管内皮细胞 水肿，有的呈疱疹状向管腔突出或说落，使血管腔狭窄或堵塞，造成髓微循环障得，缺氧和脑水肿进一步加重， 严重缺氧，还可引起呼吸中枢兴奋性降低，二氧化碳排出减少，动咏血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧，可使脑血管失去自 家调节，而引起脑血管扩张，血流量增加，毛细血管流体静压和通透性升高，组织间液和脑脊液生成增多，有的实验证明，动脉血二氧化碳分 压升高到6.65kPa50mmHg),脑脊液平均增加35%，脑脊液压力由正常0.69~1.78kPa(70~180毫米水柱)升高到2.82kPa(285毫米水柱)，在 西藏地区高原昏迷病人，有人测定过10例脑脊液，其中7例脑脊液压力升高。 脑水肿（包括细胞水肿和间质水肿）和脑青液增多，使质内正升高超过3,96kP40毫米水柱，可压迫脑的小血管，动脉血灌流明显减 少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。 (但)高原肺水种 极由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原韩水肿发病与高度的关系统计，3500~4000米 占283%： 4000-4500米，占34.4%：4500-5100米，373% 高原肺水肿发病急，临床 一船高原反应 状外，所有患者均有 程痘的咳嫩，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混 合、 高原肺水肿的主要病理变化是 。肺水 形成（间质水） ,压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动新 管充 ,偶而可见血管周 高原肺水肿发生机理目前还不清益。以往推测可能是肺静脉压升高。 肺静 除左心或肺静咏 心房压力 发现高原肺水肿病人动脉压升高， 已为纤多 198a 所证实 随着高度增 ,肺动脉压也增加 (固 在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到 亮压Hultgre 中的人 在海平地 安静时的 分压降到5， 平均为 06kPa( mmHg) 有物 的犯 (图 9 有关 肺动脉压升； 是如何起 水肿的，现在还不清益。有人推测肺动脉收缩是区域性日 ”高山缺氧时可能引起 部分肺动脉收缩 另一 些小动脉尚未收缩， 则肺的血流大 放循环中血量增多 液体向血管周间转移增多，当组织问液生成增多超过 巴液回流量，则引起肺水肿。 所以高原肺水钟在X线下到的往往呈片块状分布 99 333 2.656 123 3 154 4572(米 图3·8不同高变肺动脉压的变化 红细胞数和血红蛋白增多，增强携带氧的能力。这样在一定限度内可以补偿组织代谢对氧的需要。如果这种代偿适应能力降低或尚未建立起 来，也易发生高原反应。 初进高原，由于呼吸加强，二氧化碳排出过多，还可引起低碳酸血症和呼吸硷中毒。PaCO2降低，可引起脑血管收缩，部分抵销缺氧引起 脑血管扩张的反应，容易发生意识丧失。 （二）高原昏迷 进入高原地区较高高度，有少数人可发生昏迷。在昏迷发生前，常有头痛、头晕、呕吐等症状。昏迷发生后常出现阵发性抽搐，大小便失 禁，病人瞳孔常缩小而固定，或忽大忽小；少数病例有肢体强直或肢体弛缓性瘫痪。1／5的病例眼底有小动脉痉挛，静脉扩张，视网膜乳头水 肿。 高原昏迷常在3500米以上的高度发生。根据67例发病高度统计，3500～4000米发病11.9％，4000～4500米发病28.4%，4500～5110米发病 59.7%。一般进入高原后1～10天内发病。 高原昏迷发生的机理，主要是由于缺氧（见缺氧时中枢神经系统的变化）。早期可能由于缺氧，氧化过程障碍，能量供应减少，而致脑细 胞功能降低。正常脑内ATP贮存量很少。ATP是推动“钠泵”的能源。ATP减少。“钠泵”作用减弱，则钾与钠离子在细胞内、外的浓度差减小，膜 电位降低。人吸入含8％氧的混合气体3～5分钟，脑电就出现每分钟2～7次的慢波。高山运动员在减压舱内，当减压到相当于9000米高度大气 压力时，脑电α波减少，慢波增多，出现神经细胞功能抑制现象。 缺氧进一步加重，ATP形成更加减少，不能维持细胞内外离子浓度差，细胞内钠离子增多，氯也进入细胞内，水随之进入增多，发生细胞 内水肿。大白鼠实验性缺氧，有4～6％的大白鼠发生细胞内水肿。1962年印度士兵急性高山病死亡率病例中，3/4有脑水肿病变。 除神经细胞水肿外，神经胶质细胞和血管内皮细胞也发生水肿。毛细血管和小静脉周围神经胶质细胞水肿，可以压迫血管；血管内皮细胞 水肿，有的呈疱疹状向管腔突出或脱落，使血管腔狭窄或堵塞，造成脑微循环障碍，缺氧和脑水肿进一步加重。 严重缺氧，还可引起呼吸中枢兴奋性降低，二氧化碳排出减少，动脉血二氧化碳分压升高。二氧化碳分压升高和缺氧，可使脑血管失去自 家调节，而引起脑血管扩张，血流量增加，毛细血管流体静压和通透性升高，组织间液和脑脊液生成增多。有的实验证明，动脉血二氧化碳分 压升高到6.65kPa(50mmHg)，脑脊液平均增加55％，脑脊液压力由正常0.69～1.78kPa(70～180毫米水柱)升高到2.82kPa（285毫米水柱）。在 西藏地区高原昏迷病人，有人测定过10例脑脊液，其中7例脑脊液压力升高。 脑水肿（包括细胞水肿和间质水肿）和脑脊液增多，使颅内压升高超过3.96kPa(400毫米水柱)，可压迫脑的小血管，动脉血灌流明显减 少。高原昏迷的许多临床症状是由于缺氧和颅内压升高所引起的。 （三）高原肺水肿 高原肺水肿发病率较高。一般由海平地区初入高原或重返高原一周内发病。据218例高原肺水肿发病与高度的关系统计，3500～4000米， 占28.3%；4000～4500米，占34.4％；4500～5100米，占37.3%。 高原肺水肿发病急骤，临床症状除有一般高原反应症状外，所有患者均有不同程度的咳嗽，开始为干咳或有少量痰，以后即咳出均匀混 合、稀薄的粉红色或白色泡沫痰。呼吸急促，有时每分钟高达30～40次。病人惊恐不安，心慌、胸闷、紫绀、两肺满布湿罗音。 高原肺水肿的主要病理变化是广泛的呈片块状分布的肺泡水肿，偶而可见透明膜形成（这是肺泡水肿液中的纤维蛋白沉积所致）。肺水肿 最早在血管周围间隙形成（间质水肿），当这些间隙扩张，压力超过了肺泡压，则液体进入肺泡。微动脉和毛细血管充血，偶而可见血管周围 有出血。 高原肺水肿发生机理目前还不清楚。以往推测可能是肺静脉压升高，肺毛细血管通透性增加。近年来应用心导管直接测定肺动脉压、楔压 （wedge pressure）、肺静脉压和左心房压力，发现高原肺水肿病人动脉压升高，楔压正常或降低，肺静脉压和左心房压力正常。因此可以排 除左心衰竭或肺静脉收缩而引起高原肺水肿的论点。 高原性缺氧引起肺动脉压升高，已为许多研究所证实，随着高度增加，肺动脉压也增加（图3－8）。在单纯性缺氧，肺泡氧分压降到 7.98kPa(60mmHg)以下，也引起肺动脉压升高。曾进高原患过高原的肺水的人，肺动脉对缺氧敏感性升高，则很快发生肺动脉高压。Hultgren 观察了5例曾患过高原肺水肿的人，在海平地区，安静时的肺动脉压平均为1.84kPa(13.8mmHg)，肺泡气氧分压降到5.99kPa(45mmHg)，肺动 脉压平均为3.06kPa(23mmHg)，有两例高出正常的范围（图3－9）。高原肺水肿的发生与肺动脉压升高有关，但是肺动脉压升高是如何引起肺 水肿的，现在还不清楚。有人推测肺动脉收缩是区域性的，高山缺氧时可能引起一部分肺动脉收缩，另一些小动脉尚未收缩，则肺的血流大量 进入肺动脉尚未收缩的区域，因此这些局部的微循环中血量增多，流体静压增加，液体向血管周围间隙转移增多，当组织间液生成增多超过淋 巴液回流量，则引起肺水肿。所以高原肺水肿在X线下看到的往往呈片块状分布。 图3－8 不同高度肺动脉压的变化