HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者。,而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系③。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后, 胃粘膜细胞就会受到损伤,(4有人为了验证氨对细胞的毒性作 用,将IP与瘤细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素, 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入 尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用3。有的 实验发现、:氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关，国内外学者均报告，HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者（2），而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系（3）。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用，但当培养液内加入尿素后， 胃粘膜细胞就会受到损伤，（4）有人为了验证氨对细胞的毒性作 用，将HP与癌细胞（胃）株一起培养，并加入不同浓度的尿素， 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比，如果先加入 尿素酶抑制剂，则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用（5）。有的 实验发现（6）：氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降，加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用