慢性胃炎 Chronic Gastritis 定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500-300年黄帝内经记述凡病心腹痛者,有上、中、下三焦之别。上焦者痛在 膈上,引即胃脘痛也,”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家,对胃病均有详细记述。 约在公元前460-377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗,推测为胃的疾病 1895年伦琴( Rontgen)发现X线, Canan于1889年利用它诊断胃肠病。(2) 1932-1947年 Schindlwe根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果,将慢性胃炎分为浅表 性、萎缩性、肥厚性胃炎,这一分类法,沿用很久,影响较广。(3 1957年 Hirchowitz发明了纤维胃镜,1973年 Strickland和 Mackay依据胃镜所见提出萎 缩性胃炎依病变部位分为A、B二型 1987年美国 welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功,具有纤 镜、录相、电视功能。(4
“ 慢 性 胃 炎 Chronic Gastritis 一、定义 慢性胃炎是指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变。 二、慢性胃炎的研究概述及动态 公元前500--300年黄帝内经记述凡病心腹痛者,有上、中、下三焦之别。上焦者痛在 膈上,引即胃脘痛也,”其后汉、唐、金、元、明、清各代医家,对胃病均有详细记述。 (1) 约在公元前460--377年希波克拉底描述一位呕血病人的症状与治疗,推测为胃的疾病。 1895年伦琴(Rontgen)发现X线,Canan于1889年利用它诊断胃肠病。(2) 1932--1947年Schindlwe 根据半屈氏胃镜所见和胃粘膜盲目活检结果,将慢性胃炎分为浅表 性、萎缩性、肥厚性胃炎,这一分类法,沿用很久,影响较广。 (3) 1957年Hirchowitz 发明了纤维胃镜,1973年Strickland 和Mackay 依据胃镜所见提出萎 缩性胃炎依病变部位分为A、B二型。 1987年美国welch Allyn工厂在美国胃肠病学术会议上宣布电子胃镜研制成功,具有纤 镜、录相、电视功能。(4)
1983年澳大利亚学者 Mascall和 Warren从胃病患者的胃粘膜中分 离出 H pylori,发现 H pylori分离出大量的尿毒酶,这是胃肠病研究 的里程碑发现与革命 WHO1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在 悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会,制订了胃炎的诊断、治疗系统、 HP对胃炎病因和新认识。(6) 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研 讨会,通过临床胃镜组、病理组和 H pylori进行临床研究。() 参考文献 1)黄帝内经集注肠胃篇第三十一,上海科技出版社,1960.78 (2) Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J. 1915. 29(4): 115-123 (3)现代胃肠病学慢性胃炎·科学出版社1998 (4)John L, Petrinie JR. Video Endoscopy In Michael V sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia. 1987.253 (5)范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染,湖南科技出版版社,1997.12 (6)中华医学会消化学分会,全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.577-79 (7)(同上
1983年澳大利亚学者Masnall 和Warren 从胃病患者的胃粘膜中分 离出H·pylori,发现H·pylori 分离出大量的尿毒酶,这是胃肠病研究 的里程碑发现与革命。(5) WHO 1990年在悉尼召开了国际慢性胃炎研讨会,1996年又在 悉尼召开第二届慢性胃炎研讨会,制订了胃炎的诊断、治疗系统、 H·P对胃炎病因和新认识。(6) 中华医学会2000年5月消化病学会在井岗山举行了慢性胃炎研 讨会,通过临床胃镜组、病理组和H·pylori 进行临床研究。(7) 参考文献: (1)黄帝内经集注·肠胃篇第三十一,上海科技出版社,1960.78 (2)Cole AF X-ray experience in Mission Hospital. chian Med J.1915.29(4):115--123 (3)现代胃肠病学·慢性胃炎·科学出版社1998.1 (4)John L, Petrinie JR. Video Endoscopy. In Michael V.sivak JR. Gastroentrerologic endoscopy lst ed WB saunderscophiladalphia.1987.253 (5)范学工、复华向、幽门螺旋杆菌感染,湖南科技出版版社,1997.12 (6)中华医学会消化学分会,全国慢性胃炎研讨会共识意见、胃肠病学杂志2000.5 77--79 (7)(同上
慢性胃炎的病因和发病机制 )胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子:机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃 粘膜,造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症:慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。 (二)幽门螺旋杆菌感染 Waren和 Marshall1983年分离出HP,本菌为G菌,微需氧,呈弯曲状或S形, 端有2-6根带鞘鞭毛。 HP感染呈世界范围分布,与社会经济状况有关,其感染阳性率随年龄而增 加,应用ELS法检査人群血清HP抗体结果如表(中国)。(1) 岁数 59岁1029岁3040岁5069岁70岁以上 抗原阳性率 5% 59.6% 70% 63.6% 39.9 结果提示青壮年的田P感染率比发达国家明显偏高,胃窦炎患者感染率统计 为70-90%。(1)
三、 慢性胃炎的病因和发病机制 (一)胃粘膜损伤因子 1、外源性诸因子:机械性、温度、化学性、放射性、生物性因子长期损伤胃 粘膜,造成炎症持续不愈。 2、内科某些病症:慢性右心衰、门脉性肝硬化、尿毒症等。 (二)幽门螺旋杆菌感染 Waren和Marshall 1983年分离出H·P,本菌为Gˉ菌,微需氧,呈弯曲状或S形, 一端有2--6根带鞘鞭毛。 H·P 感染呈世界范围分布,与社会经济状况有关,其感染阳性率随年龄而增 加,应用ELIS法检查人群血清HP抗体结果如表(中国)。(1) 岁数 0.5—9岁 10—29岁 30—40岁 50—69岁 70岁以上 抗原阳性率 25% 59.6% 70% 63.6% 39.9% 结果提示青壮年的HP感染率比发达国家明显偏高,胃窦炎患者感染率统计 为70-90%。(1)
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者。,而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系③。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后, 胃粘膜细胞就会受到损伤,(4有人为了验证氨对细胞的毒性作 用,将IP与瘤细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素, 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入 尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用3。有的 实验发现、:氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用
HP导致胃炎的发病机制认为可能与HP产生的高活性尿素酶 分解尿素后所产生的氨有关,国内外学者均报告,HP阳性的胃 液和胃粘膜中的氨水平明显高于HP阴性者(2),而且胃粘膜炎症的 轻重与胃液的氨气量有平行关系(3)。国外学者还发现尿素酶本身 对体外培养的胃粘膜并无致病作用,但当培养液内加入尿素后, 胃粘膜细胞就会受到损伤,(4)有人为了验证氨对细胞的毒性作 用,将HP与癌细胞(胃)株一起培养,并加入不同浓度的尿素, 发现细胞的活性与被水解而生成的尿素浓度成反比,如果先加入 尿素酶抑制剂,则因减少氨的生成而降低了细胞毒作用(5)。有的 实验发现(6):氨可使胃粘膜细胞的跨电位下降,加重粘膜上皮细 胞的损伤。 原噬细胞释放水解酶 表现为多形核细 溶菌酶、补体系统等 胃粘膜呈现 胞嗜酶性粒细胞、 HP感染后 非特异性炎症 都参与对胃粘膜上皮 单核细胞浸润 的破坏作用
(三)免疫机制(7 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测岀壁细胞抗体(PCA)和内因 子抗体(IFA)。 PCA是自身抗体,属IgG,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上 PCA具有细胞特异性,只和壁细胞起反应而无种属特异性. 内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白,食物中的维生素B12必须和内因子结合后 才能被未端回肠吸收。IA也是自身抗体,可分为阻滞抗体(第Ⅰ型抗体)和结 合抗体(第Ⅱ型抗体)阻滞抗体和内因子结合后,可阻滞内因子和维生素B12结 合,其效价高,作用强,阳性率约53%,结合抗体和内因子与维生素B12复合体 结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合,阳性率约27.3%。IFA具有特异性,仅 见于胃萎缩伴恶性贫血者。 1979年 Vandel(8)等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗 体(GCA),它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体
(三)免疫机制(7) 胃体萎缩为主的慢性胃炎患者血清中常常能检测出壁细胞抗体(PCA)和内因 子抗体(IFA)。 PCA是自身抗体,属IgG,其抗原存在于壁细胞分泌小管的微绒毛膜上。 PCA具有细胞特异性,只和壁细胞起反应而无种属特异性. 内因子是壁细胞分泌的一种糖蛋白,食物中的维生素B12必须和内因子结合后 才能被未端回肠吸收。IFA也是自身抗体,可分为阻滞抗体(第Ⅰ型抗体)和结 合抗体(第Ⅱ型抗体)阻滞抗体和内因子结合后,可阻滞内因子和维生素B12结 合,其效价高,作用强,阳性率约53%,结合抗体和内因子与维生素B12复合体 结合后阻止其和回肠粘膜上的受体结合,阳性率约27.3%。IFA具有特异性,仅 见于胃萎缩伴恶性贫血者。 1979年Vandeli(8)等在少数B型萎缩性胃炎血清中发现了胃泌素分泌细胞抗 体(GCA),它是对胃泌素细胞胞浆的自身抗体
(四)十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全,十二指肠液返流入胃,主要有胆汁肠液, 它们减弱胃粘膜屏障功能,使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症, 糜烂和岀血。H通过损害的屏障,反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥 大细胞,使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张,炎症渗出增多和毛细 血管淤血,使慢性炎症持续存在,屏障功能进一步恶化 参考文献 (1)潘志君等,检测幽门弯曲菌抗体 IgG ElIs方法和建立及其临床应用,中华消化杂志、19910.9 Hella) Satoh Ketal, A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastric quantitative assessment of acter pyloriro the gastric antrum, Am J Gastroenterol, 1991. 86.258 (3)王玉宝等,胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系,中化消化杂志,1991.1:127 (4) Triebling AT et al, Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlate with gastritic juice ammonia, Dig Dis Sci1991,36:1089 (5)周殿元等主编,幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病,上海科技出版社,1992 (6) Barer. BR et al, Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease, J Clivo Pathol, 1988.40: 597 (⑦)张德中等,萎缩性胃炎免疫功能的研究,中华消化杂志,198444 Med 19>(8)Vandellic et al, Autoantibod ies to gastrin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis, N Engl J 979.300:1406
(四)十二指肠液返流 幽门括约肌功能不全,十二指肠液返流入胃,主要有胆汁肠液, 它们减弱胃粘膜屏障功能,使胃粘膜遭到消化液的作用产生炎症, 糜烂和出血。H+通过损害的屏障,反弥散入胃粘膜内,H+刺激肥 大细胞,使组胺分泌增加引起胃壁血管扩张,炎症渗出增多和毛细 血管淤血,使慢性炎症持续存在,屏障功能进一步恶化。 参考文献: (1)潘志君等,检测幽门弯曲菌抗体IgG ELIS方法和建立及其临床应用,中华消化杂志.1990.10.9 (2) Satoh Ketal,A topographical velationship between Helicabacter pylri and gastrici qaantitative assessment of Helicaracter pyloriiro the gastric antrum,Am J Gastroenterol,1991.86.258 (3)王玉宝等,胃内氨水平与幽门螺旋杆菌及十二指肠溃疡的关系,中化消化杂志,1991.11:127 (4) Triebling AT et al,Severity of Helicobacter-induced gastric injury correlater with gastritic juice ammonia,Dig Dis Sci, 1991,36:1089 (5) 周殿元等主编,幽门螺旋杆菌与胃十二指肠疾病,上海科技出版社,1992 (6) Barer.BR et al,Cytopathic effects of Campylobacter pylori urease,J Clivo Pathol,1988.40:597 ( 7) 张德中等,萎缩性胃炎免疫功能的研究,中华消化杂志,1984.4:4 (8) Vandellic et al,Autoantibodies to gastrin-producing cells in antral (type B)chronic gastritis,N Engl J Med.1979.300:1406
四、慢性胃炎的分类 (一)近30年慢性胃炎分类概述 1973年 Strickland和 Maclay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分 为A、B二型(1),A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩,而胃窦粘膜 基本正常,常发展为恶性贫血;B型胃窦粘膜具有萎缩性病变,而 胃体则无明显萎缩,同年Gass和 Pitchmen则称全胃斑片状或多灶 性萎缩者为AB型(2)。 1980年 Correa从流行病学观点出发③,将高分泌胃炎与十二指 肠溃疡联系在一起(B型);自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类 (A型);另外环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者 1983年 Warren和 Marshell发现HP,明确了HP和慢性胃炎、消化 性溃疡的密切关系后(4,1988年Wyat和 Dixon将慢性胃炎的三型概 括为A( Autoimmune自身免疫性)、B( Bacterial细菌性)和C ( Chemical damage化学损伤)
四、慢性胃炎的分类 (一)近30年慢性胃炎分类概述 1973年Strickland和Maclcay提出萎缩性胃炎可根据病变部位分 为A、B二型(1),A型的病变主要是胃体部弥漫萎缩,而胃窦粘膜 基本正常,常发展为恶性贫血;B型胃窦粘膜具有萎缩性病变,而 胃体则无明显萎缩,同年Glasst和Pitchumcni则称全胃斑片状或多灶 性萎缩者为AB型(2)。 1980年 Correa从流行病学观点出发(3),将高分泌胃炎与十二指 肠溃疡联系在一起(B型);自身免疫性胃炎与恶性贫血归为一类 (A型);另外环境性胃炎(AB型)则为胃癌高危者。 1983年Warren和Marshell发现HP,明确了HP和慢性胃炎、消化 性溃疡的密切关系后(4),1988年Wyatt和Dixon将慢性胃炎的三型概 括为A(Autoimmune 自身免疫性)、B(Bacterial 细菌性)和C (Chemical damage 化学损伤)
1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九 届世界胃肠病学大会 Misiewicz和 Tytgat 等提出了新的胃炎分类法。(6 1996年在悉尼召开了第二届慢性 胃类研讨会,制定出悉尼系统直观模拟 评分法。 结合临床、内镜和病理组织学结 果将将慢性胃炎分类如下: 慢性胃炎的病理诊断标准和分类 附表慢性胃炎分类表
1990年8月澳大利亚悉尼召开的第九 届世界胃肠病学大会Misiewicz和Tytgat 等提出了新的胃炎分类法。(6) 1996年在悉尼召开了第二届慢性 胃类研讨会,制定出悉尼系统直观模拟 评分法。 结合临床、内镜和病理组织学结 果将将慢性胃炎分类如下: 慢性胃炎的病理诊断标准和分类 附表 慢性胃炎分类表