外科感染 外科感染( surgical infection)是指需要外科 治疗的感染,包括创伤、手术、烧伤等并发 的感染。感染是由病原体的入侵、滞留和繁 殖而引起,病原体包括病毒、细菌、真菌和 原虫等。 外科感染通常分为非特异性感染与特异性 感染。急性炎症反应,表现为红、肿、热 痛,继而进展为局限化脓。常见致病菌有葡 萄球菌、连球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜 绿假
外科感染 外科感染(surgical infection)是指需要外科 治疗的感染，包括创伤、手术、烧伤等并发 的感染。感染是由病原体的入侵、滞留和繁 殖而引起，病原体包括病毒、细菌、真菌和 原虫等。 外科感染通常分为非特异性感染与特异性 感染。急性炎症反应，表现为红、肿、热、 痛，继而进展为局限化脓。常见致病菌有葡 萄球菌、连球菌、大肠杆菌、变形杆菌、铜 绿假
单胞菌(亦称绿脓假单胞菌,简称绿脓杆菌 等 外科感染按病程长短可分为急性、亚急性 与慢性三种,3周之内为急性感染,超过2月 为慢性感染,介于二者之间为亚急性感染 感染可按病原体的来源与侵入时间区分。伤 口直接污染造成的称原发性感染;在愈合过 程中出现的病菌感染称继发感染。病原体由
单胞菌(亦称绿脓假单胞菌，简称绿脓杆菌) 等。 外科感染按病程长短可分为急性、亚急性 与慢性三种，3周之内为急性感染，超过2月 为慢性感染，介于二者之间为亚急性感染。 感染可按病原体的来源与侵入时间区分。伤 口直接污染造成的称原发性感染；在愈合过 程中出现的病菌感染称继发感染。病原体由
体表或外环境侵入造成的为外源性感染;病 原体经空腔脏器,如肠道、胆道、肺或阑尾 侵入体内造成的为内源性感染。感染亦可按 发生条件归类,如条件性(机会性)感染、二 重感染(菌群交替症)、医院内感染等 炎症反应与全身性外科感 全身炎症反应综合征 感染引起的全身反应包括体温、呼吸 率及白细胞计数方面的改变,上述反应并非 感染所特有,亦可见于创伤、休克、胰腺炎 等情况,实质上是各种严重侵袭造成体内炎
体表或外环境侵入造成的为外源性感染；病 原体经空腔脏器，如肠道、胆道、肺或阑尾 侵入体内造成的为内源性感染。感染亦可按 发生条件归类，如条件性(机会性)感染、二 重感染(菌群交替症)、医院内感染等。 炎症反应与全身性外科感染 全身炎症反应综合征 感染引起的全身反应包括体温、呼吸、心 率及白细胞计数方面的改变，上述反应并非 感染所特有，亦可见于创伤、休克、胰腺炎 等情况，实质上是各种严重侵袭造成体内炎
症介质大量释放而引起的全身效应。即为全 身炎症反应综合征( systemic inflammatory response syndrome, SIRS) 表SRS的临床表现 体温 >38℃或90次/分钟 呼吸 20分钟或PaCO210% 病因能够激活大量炎症细胞的各种因素都 可以引起SIRS,可以分为感染与非感染因素 非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自 身免疫疾病、休克、缺血再灌注损等,上述
症介质大量释放而引起的全身效应。即为全 身 炎 症 反 应综 合 征 (systemic inflammatory response syndrome,SIRS)。 表 SIRS的临床表现 体温 >38℃或90次/分钟 呼吸 >20/分钟或PaCO212×109 /L或10% 病因 能够激活大量炎症细胞的各种因素都 可以引起SIRS,可以分为感染与非感染因素。 非感染因素如严重创伤、烧伤、胰腺炎、自 身免疫疾病、休克、缺血再灌注损等，上述
病变造成的变性坏死组织及其产物、缺氧 免疫复合物等均可激活炎症细胞。感染是引 发SIRS的常见原因,SIRS的发生与病菌的增 殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系。因 感染引起的SIRS被称为脓毒症,若原发病变 未能控制,SIRS的发展可导致器官功能障碍 脓毒性休克甚至死亡。 病理生理 1局限性炎症反应特征性表现:红、肿 热、痛等 2全身性炎症反应导致全身血管扩张、血 流增加(高血流动力学状态)以及全身水肿
病变造成的变性坏死组织及其产物、缺氧、 免疫复合物等均可激活炎症细胞。感染是引 发SIRS的常见原因，SIRS的发生与病菌的增 殖及产生的内毒素、外毒素有密切关系。因 感染引起的SIRS被称为脓毒症，若原发病变 未能控制，SIRS的发展可导致器官功能障碍、 脓毒性休克甚至死亡。 病理生理 1.局限性炎症反应 特征性表现：红、肿、 热、痛等。 2.全身性炎症反应 导致全身血管扩张、血 流增加(高血流动力学状态)以及全身水肿
炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮 胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁 应,刺激中性粒细胞释放溶酶体酶,并通过Ⅳ 吸爆发生成氧自由基,目的在于杀死吞噬的 菌及分解坏死组织,但也可引起微血管内皮 血管周围部位的损伤。微循环的炎症性损伤π 引起血小板聚集及血管收缩,最终导致微循 阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发 灶性炎症反应,并扩到全身 3炎症介质在SIRS中的作用 (1)细胞因子:TNF=、I-1、I-8是重要 促炎细胞因子
炎症反应生成的趋化因子促使白细胞/内皮细 胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反 应，刺激中性粒细胞释放溶酶体酶，并通过呼 吸爆发生成氧自由基，目的在于杀死吞噬的细 菌及分解坏死组织，但也可引起微血管内皮及 血管周围部位的损伤。微循环的炎症性损伤可 引起血小板聚集及血管收缩，最终导致微循环 阻断及组织破坏。坏死组织的形成又可引发局 灶性炎症反应，并扩到全身。 3.炎症介质在SIRS中的作用。 (1)细胞因子：TNF-α、IL-1、IL-8是重要的 促炎细胞因子
(2)花生四烯酸代谢物:包括前列环素、白 烯、血栓素等 (3)其他:组织损伤后可激活补体、凝血因 子、激肽与纤溶系统 4.炎症反应的调控与失控炎症是重要的防 御反应,但又可对机体造成损害,炎症受到 机体抗炎机制的控制 脓毒症 脓毒症( sepsis))是有全身炎症反应表现,如 体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。 当脓毒症合并有器官灌注不足的表现,如乳 酸酸中毒、少尿、急性神志改变等,则称为
(2)花生四烯酸代谢物：包括前列环素、白三 烯、血栓素等。 (3)其他：组织损伤后可激活补体、凝血因 子、激肽与纤溶系统。 4.炎症反应的调控与失控 炎症是重要的防 御反应，但又可对机体造成损害，炎症受到 机体抗炎机制的控制。 脓毒症 脓毒症(sepsis)是有全身炎症反应表现，如 体温、呼吸、循环改变的外科感染的统称。 当脓毒症合并有器官灌注不足的表现，如乳 酸酸中毒、少尿、急性神志改变等，则称为
脓毒综合征( sepsis syndrome)。临床上将细菌 侵入血液循环,血培养阳性,称为菌血症 (bacteremia) 病因 脓毒症的诱发因素有:①人体抵抗力的削 弱,如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫 血、低蛋白血症等:②长期使用糖皮质激素 ,免疫抑制、抗癌药等导致正常免疫功能改 变;或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状 态,非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖, 转为致病菌引发感染,如全身性真菌感染; ③局部病灶处理不当,脓肿未及时引流,清
脓毒综合征(sepsis syndrome)。临床上将细菌 侵入血液循环，血培养阳性，称为菌血症 (bacteremia)。 病因 脓毒症的诱发因素有：①人体抵抗力的削 弱，如慢性病、老年、幼儿、营养不良、贫 血、低蛋白血症等：②长期使用糖皮质激素 ，免疫抑制、抗癌药等导致正常免疫功能改 变；或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状 态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖， 转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染； ③局部病灶处理不当，脓肿未及时引流，清
创不彻底,伤口存有异物、死腔、引流不畅 等;④长期留置静脉导管等,有助于病原菌 繁殖与直接侵入血液,激发全身炎症反应 导致脓毒症的常见致病菌种类繁多,G菌 中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓 杆菌等;G菌则有金黄色葡萄球菌、肠球菌 、溶血性链球菌等;厌氧菌有脆弱杆菌、厌 氧链球菌等;真菌有念珠菌等 介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变 凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变,以 及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注。 临床表现
创不彻底，伤口存有异物、死腔、引流不畅 等；④长期留置静脉导管等，有助于病原菌 繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。 导致脓毒症的常见致病菌种类繁多，G-菌 中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓 杆菌等；G+菌则有金黄色葡萄球菌、肠球菌 、溶血性链球菌等；厌氧菌有脆弱杆菌、厌 氧链球菌等；真菌有念珠菌等。 介质大量生成造成广泛的内皮炎性改变， 凝血及纤溶系统、血管张力调节的改变，以 及心脏抑制导致微循环障碍及组织低灌注。 临床表现
全身炎症反应的临床表现:以发热为常 见,可伴有寒战。热型以弛张热、间歇热多 见,体温可高达40℃以上,或是不规则热 稽留热。小部分病人,特别是老年、衰弱病 人中可出现体温不升(<36.5℃)。白细胞计数 增加,中性粒细胞比例增高,核左移、幼稚 型白细胞比例增多,严重时可出现毒性颗粒 抵抗力弱者,白细胞计数亦可降低;心率增 速及呼吸加快。在老年病人中,呼吸加快伴 轻度呼吸性碱中毒以及神志改变,可以是脓 毒症的唯一征象。 诊断
全身炎症反应的临床表现：以发热为常 见，可伴有寒战。热型以弛张热、间歇热多 见，体温可高达40℃以上，或是不规则热、 稽留热。小部分病人，特别是老年、衰弱病 人中可出现体温不升(<36.5℃)。白细胞计数 增加，中性粒细胞比例增高，核左移、幼稚 型白细胞比例增多，严重时可出现毒性颗粒。 抵抗力弱者，白细胞计数亦可降低；心率增 速及呼吸加快。在老年病人中，呼吸加快伴 轻度呼吸性碱中毒以及神志改变，可以是脓 毒症的唯一征象。 诊断