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《外科学》PPT教学课件:第一讲 外科休克 shock

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休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病征。有效循环血量的维持与三个要素有密切关系,即充足的血容量、足够的心排出量和适宜的外周血管张力。休克分为低血容量性、感染性、心源性、神经源性和过敏性休克。在外科领域,最常见的是低血容量性休克和感染性休克。
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外科休克 概述 休克( shock)是有效循环血量减少、组织灌 注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能 受损的一种综合病征。有效循环血量的维持 与三个要素有密切关系,即充足的血容量 足够的心排出量和适宜的外周血管张力 休克分为低血容量性、感染性、心源性 神经源性和过敏性休克。在外科领域,最常 见的是低血容量性休克和感染性休克 病理生理 (-)微循环改变

外科休克 概 述 休克(shock)是有效循环血量减少、组织灌 注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能 受损的一种综合病征。有效循环血量的维持 与三个要素有密切关系,即充足的血容量、 足够的心排出量和适宜的外周血管张力。 休克分为低血容量性、感染性、心源性、 神经源性和过敏性休克。在外科领域,最常 见的是低血容量性休克和感染性休克。 病理生理 (一)微循环改变

一小 后物脉 器 血堂 毛血营 均 图一微错环结构示意图

在休克早期,由于总循环血量降低和动 脉血压的下降,有效循环血量随之显著减少 在体克中期,微循环内动静脉短路和直 捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足, 细胞严重缺氧。 在休克后期,微循环内淤滞的粘稠血液在 酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板 容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至 引起弥散性血管内凝血(DC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常,由于组织灌注不足 和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为获

在休克早期,由于总循环血量降低和动 脉血压的下降,有效循环血量随之显著减少。 在体克中期,微循环内动静脉短路和直 捷通道进一步开放,组织的灌注更为不足, 细胞严重缺氧。 在休克后期,微循环内淤滞的粘稠血液在 酸性环境中处于高凝状态,红细胞和血小板 容易发生聚集并在血管内形成微血栓,甚至 引起弥散性血管内凝血(DIC)。 (二)代谢变化 首先是能量代谢异常,由于组织灌注不足 和细胞缺氧,体内的无氧糖酵解过程成为获

得能量的主要途径 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中 毒 弋谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种 膜的屏障功能。 )内脏器官的继发性损害 1肺休克时,在低灌注和缺氧状态下, 肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到 损害。毛细管内皮细胞受损后,血管壁能通 透性增加,导致肺间质水肿 2.肾在休克时,由于肾血管收缩、血流量 减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少

得能量的主要途径。 体克时代谢变化的另一特点是代谢性酸中 毒。 代谢性酸中毒和能量不足还影响细胞各种 膜的屏障功能。 (三)内脏器官的继发性损害 1.肺 休克时,在低灌注和缺氧状态下, 肺毛细管的内皮细胞和肺泡上皮细胞均受到 损害。毛细管内皮细胞受损后,血管壁能通 透性增加,导致肺间质水肿。 2.肾 在休克时,由于肾血管收缩、血流量 减少,使肾小球滤过率锐减,尿量减少

3.心休克加重之后,心率过快可使舒张期 过短,舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中 毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形 成时,还可引起心肌局灶性坏死。 4脑休克进展并使动脉血压持续进行性下 降之后,最终也会使脑灌注压和血流量下降 ,导致脑缺氧。 5.胃肠道严重的缺血和缺氧而有粘膜细 胞受损,可使粘膜糜烂、出血。另外,受损 细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细 胞因子,促使休克恶化。6肝在缺血、缺氧 和血流淤滞的情况下,肝细胞受损明显。肝

3.心 休克加重之后,心率过快可使舒张期 过短,舒张期压力也常有下降。缺氧和酸中 毒可导致心肌损害,当心肌微循环内血栓形 成时,还可引起心肌局灶性坏死。 4.脑 休克进展并使动脉血压持续进行性下 降之后,最终也会使脑灌注压和血流量下降 ,导致脑缺氧。 5.胃肠道 严重的缺血和缺氧而有粘膜细 胞受损,可使粘膜糜烂、出血。另外,受损 细胞可释放具细胞毒性的蛋白酶以及多种细 胞因子,促使休克恶化。 6.肝 在缺血、缺氧 和血流淤滞的情况下,肝细胞受损明显。肝

小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降 可发生内毒素血症 临床表现 1.休克代偿期中枢神经系统兴奋性提高, 交感-肾上腺轴兴奋,表现力精神紧张、兴奋 或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白 四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量減 少等表现。 2休克抑制期神情淡漠、反应迟钝,甚 至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口 唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降 严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥

小叶中心坏死。肝的解毒和代谢能力均下降, 可发生内毒素血症。 临床表现 1.休克代偿期 中枢神经系统兴奋性提高, 交感-肾上腺轴兴奋,表现力精神紧张、兴奋 或烦躁不安,周围血管的收缩使皮肤苍白、 四肢厥冷,有心率加速、呼吸变快和尿量减 少等表现。 2.休克抑制期 神情淡漠、反应迟钝,甚 至可出现意识模糊或昏迷。还有出冷汗、口 唇肢端发绀,脉搏细速、血压进行性下降。 严重时,全身皮肤、粘膜明显发绀,四肢厥

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冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少 甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消 化道出血,提示病情已发展至弥散性血 管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征

冷,脉搏摸不清、血压测不出,尿少 甚至无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消 化道出血,提示病情已发展至弥散性血 管内凝血阶段。呼吸窘迫综合征

表休克各期的临床表现要点 皮肤粘膜 分期程度神志口渴 脉搏 血压体表血管尿量估计失 色泽温度 血量 休轻度神志清口渴开始正常或 收缩压正常正常正常 克代偿期 楚,伴有 苍白发凉100次分或稍升高 20%以下 痛苦表 以下,尚舒张压增 (800m以 情,精神 有力高,脉压缩 紧张 中度神志尚清很口渴苍白发冷100~120收缩压90~表浅静尿」 楚,表情 次/分70mmHg,脉塌陷, 20% 淡漠 脉压小 毛细血管 40% 充盈迟缓(800 1600ml) 休重度意识模非常口显著苍厥冷速而细收缩压在毛细血管尿少或40%以 克抑制期 糊,甚至渴,可白肢(肢端弱,或摸70mmHg以充盈非常无尿上(1600 昏迷能无主端青紫更更显)不清下或测不到迟缓,表 诉 浅静脉塌 陷

表 休克各期的临床表现要点 皮肤粘膜 分期 程度 神志 口渴 脉搏 血压 体表血管 尿量 估计失 色泽 温度 血量 休 轻度 神志清 口渴 开始 正常或 收缩压正常 正常 正常 克 楚,伴有 苍白 发凉 100次/分 或稍升高 20%以下 代 痛苦表 以下,尚 舒张压增 (800ml以 偿 情,精神 有力 高,脉压缩 下) 期 紧张 小 中度 神志尚清 很口渴 苍白 发冷 100~120 收缩压90~ 表浅静 尿少 楚,表情 次/分 70mmHg, 脉塌陷, 20%~ 淡漠 脉压小 毛细血管 40% 充盈迟缓 (800~ 1600ml) 休 重度 意识模 非常口 显著苍 厥冷 速而细 收缩压在 毛细血管 尿少或 40%以 克 糊,甚至 渴,可 白,肢 (肢端 弱,或摸 70mmHg以 充盈非常 无尿 上(1600 抑 昏迷 能无主 端青紫 更更显)不清 下或测不到 迟缓,表 以上) 制 诉 浅静脉塌 期 陷

诊断在临床观察中,若发现病人有出汗、兴 奋、心率加快、脉压差小或尿少等症,应 认为休克已经存在,必须作积极的处理。 病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白 呼吸浅快、收缩压降至90mmHg以下及尿少 者,则提示病人已进入休克抑制期 休克的监测 )一般监测 1精神状态 2皮肤温度、色泽 3脉率 4血压通常认为,收缩压<90mmHg、脉压

诊断 在临床观察中,若发现病人有出汗、兴 奋、心率加快、脉压差小或尿少等症,应 认为休克已经存在,必须作积极的处理。若 病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、 呼吸浅快、 收缩压降至90mmHg以下及尿少 者,则提示病人已进入休克抑制期。 休克的监测 (一)一般监测 1.精神状态 2.皮肤温度、色泽 3.脉率 4.血压 通常认为,收缩压<90mmHg、脉压

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