新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-lschemic Encephalopathy, HIE Hy poxic-lschemic Brain Damage, HIBD
新生儿缺氧缺血性脑病 Hypoxic-Ischemic Encephalopathy, HIE Hypoxic-Ischemic Brain Damage, HIBD
Introduction he or hbd? The relation with asphyxia How and when it happens Clinical diagnosis Advances in treating
Introduction • HIE or HIBD? • The relation with asphyxia • How and when it happens • Clinical diagnosis • Advances in treating
新生儿缺氧缺血性脑病 定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑 血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿 的脑损伤
定义 由于各种围产期因素引起缺氧、脑 血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿 的脑损伤。 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 病因 所有引起窒息的原因均可导致本病 l、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病
病因 所有引起窒息的原因均可导致本病 1、母亲因素 2、胎盘、脐带异常 3、分娩用药 4、产程延长 5、新生儿本身呼吸、循环、CNS疾病 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 脑血流(CBF)改变 正常足月儿CBF50-60m/min/100g, CBF恒定;若CBF<20m/min/100g 脑损害
发病机制 一．脑血流（CBF）改变 正常足月儿CBF50－60ml/min/100g， CBF恒定；若CBF＜20ml/min /100g 脑损害 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 二.脑代谢改变 缺O2无氧糖酵解增加,低血糖、代酸, ATP产生不足 ATP减少,Na+、Ca2泵功能减弱,Na 内流 ☆血流再灌注时产生氧自由基 ☆兴奋性氨基酸在CSF增多,Na+、Ca2+内, 阻断线粒体氧化磷酸化
二．脑代谢改变 * 缺O2无氧糖酵解增加，低血糖、代酸， ATP产生不足 * ATP减少，Na+ 、Ca2+ 泵功能减弱， Na+ 、 Ca2+内流 * 血流再灌注时产生氧自由基 * 兴奋性氨基酸在CSF增多，Na＋ 、Ca2＋内， 阻断线粒体氧化磷酸化 新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制
新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制 三.神经病理学改变 足月儿:皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿:脑室周围及脑室内出血 白质病变
三．神经病理学改变 足月儿：皮质梗死、深部灰质核坏死 早产儿：脑室周围及脑室内出血 白质病变 新生儿缺氧缺血性脑病 发病机制
对足月儿HB的新认识 细胞毒性机制,能量衰竭,谷氨酰胺的作用 NMDA受体表达个 脑炎性反应:L-1,TNFa,CKs 临床干预,头部和全身亚低温 药物的动物试验 DX 3亚胺基辅酶R( Iminobiotin), 别嘌呤醇 其他:促红素,GF,细胞调亡阻滞剂 E Saliba, S Cantagrel, S Chalon. Recent Advances in Neonatal Medicine An International Symposium, Nuv, 2005
– 细胞毒性机制，能量衰竭，谷氨酰胺的作用 – NMDA受体表达 – 脑炎性反应： IL-1, TNF- , CKs – 临床干预，头部和全身亚低温 – 药物的动物试验： Dx 3-亚胺基辅酶R（Iminobiotin )， 别嘌呤醇 – 其他：促红素，GF，细胞调亡阻滞剂 对足月儿HIBI的新认识 E Saliba, S Cantagrel, S Chalon. Recent Advances in Neonatal Medicine An International Symposium;Nuv,2005
新生儿缺氧缺血性脑病 临床表现 临床分为 轻度:24h内症状最明显,过度兴奋, 无惊厥发作,脑电图正常
临床表现 临床分为： 轻度： 24h内症状最明显，过度兴奋， 无惊厥发作，脑电图正常。 新生儿缺氧缺血性脑病
新生儿缺氧缺血性脑病 中度24h-72h内症状最明显,有意识障碍, 约50%出现惊厥 生后48-72h是关键 恢复 进一步恶化前囟紧张、昏迷
中度 24 h-72 h内症状最明显，有意识障碍， 约50%出现惊厥 生后48－72h是关键 恢复 进一步恶化:前囟紧张、昏迷 新生儿缺氧缺血性脑病