第一节概述 一、水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿(edema)。此定义把水肿局限于局部或 全身血管外的细胞外液（指组织间液）容量的增多。其实，细胞内液的过多积聚，有时也称细 胞水肿，如细胞中毒性脑水肿。后者未为上述定义所包括，许多水肿可不伴有细胞内液量的明 显变化。为了把水肿这个术语限于细胞外，有人主张把细胞水肿称为细胞水化 (cellularhydration). 水肿按分布范围可分全身水肿(anasarca)和局部水肿(local edema)。也可按发生部位 命名，如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 正常体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水(hydrops),如心包积水、 胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、脑室积水、阴囊积水等等。 水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水 肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体 征。 二、水肿发病的基本因素 各类水肿的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。 (一)全身水分进出平衡失调一钠水潴留 细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故 当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时 移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发 展。钠水滞留的基本机制是球·管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量 的钠[例如每天034mo1(20g)食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄 钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5-1%左右被排出，而有 99-99.5%被肾小管重吸收，其中约60-70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程 即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了 球管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果肾小 球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少；如果肾小管球滤过率下降而肾小 管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球管失平衡（图7·1），导 致钠水滞留和细胞外液量增多。第一节 概述 一、水肿的概念 过多的液体在组织间隙或体腔中积聚，称为水肿（edema）。此定义把水肿局限于局部或 全身血管外的细胞外液（指组织间液）容量的增多。其实，细胞内液的过多积聚，有时也称细 胞水肿，如细胞中毒性脑水肿。后者未为上述定义所包括，许多水肿可不伴有细胞内液量的明 显 变 化 。 为 了 把 水 肿 这 个 术 语 限 于 细 胞 外 ， 有 人 主 张 把 细 胞 水 肿 称 为 细 胞 水 化 （cellularhydration）。 水肿按分布范围可分全身水肿（anasarca）和局部水肿（local edema）。也可按发生部位 命名，如脑水肿、肺水肿、皮下水肿等。 正常体腔内只有少量液体，当体腔内液过多积聚时，称为积水（hydrops），如心包积水、 胸腔积水（胸水）、腹腔积水（腹水）、脑室积水、阴囊积水等等。 水肿常按其原因而命名，如肾性水肿、肝性水肿、心性水肿、营养性水肿、静脉阻塞性水 肿、淋巴水肿、炎症性水肿等。可见水肿并非独立疾病，而是疾病时的一种重要病理过程或体 征。 二、水肿发病的基本因素 各类水肿的原因和发生机制虽不全一致，但基本因素不外两大类。 （一）全身水分进出平衡失调―钠水潴留 细胞外液量增多是因钠水摄入超过排出以致滞留。钠水能自由弥散或滤过毛细血管壁，故 当钠水滞留引起血管内液增多时，必然引起血管外的细胞外液增多。增多的组织间液不能及时 移走，积聚到一定程度就出现水肿。若事先已有组织间液积聚，则钠水滞留会加重水肿的发 展。钠水滞留的基本机制是球－管失平衡而导致肾排钠和排水的减少。正常人能摄入比较大量 的钠[例如每天0.34mol（20g）食盐]而不致发生钠滞留和水肿。但若排钠功能不足，则通常摄 钠量就足以造成钠水滞留。平常由肾小管滤过的钠水总量中，只有0.5－1％左右被排出，而有 99－99.5％被肾小管重吸收，其中约60－70%由近曲小管重吸收，这里钠的重吸收属主动过程 即需能转运；钠水在远曲小管及集合管的重吸收，则主要受刺激所控制。这些调节因素保证了 球-管平衡。如果肾小球滤过率下降不伴有相应的重吸收减少，肾排钠水就要减少；如果肾小 球滤过量正常，而肾小管重吸收增多，肾排钠水量也会减少；如果肾小管球滤过率下降而肾小 管重吸收增多，则肾排钠水就更加减少。这三种情况都可以引起球-管失平衡（图7－1），导 致钠水滞留和细胞外液量增多