6周后或不在苗诱导培养基上预培养只在鳞茎诱导94143 培养基上培养10或12周后,将鳞茎转入土壤。在含直接从山黧豆属种子培养物高频诱异器官发生[英J 低浓度 thidi a时形成的苗数增加,但在高浓 Malik,K.A.…/ Ann bot( London) 度下减少。每外植体间接和直接形成鳞茎的数分别1993,72(6),-629~637译自DBA,1994, 为9,7和6,5,每外植体再生苗数分别为8和3,9。13(3),94-01521 (孙诣心) 研究了山豆属(Lall;以)…些种的完整 941428 籽苗培养物形态发的接高频诱导和整 藩花生体细胞胚形态学和转化之间的关系[英]/湃主的培养条仟。苔再生包活在含细胞分裂素或 Wetzstein, H. Y.., Plant S TZ的MS上培养成熟的种子。从在含有Kn、BA 92(1),-81~89译自历A,194,132),或TDz的培养基上萌发的种子发育的完整籽苗的 94-00915] 子叶节和周围组织(不经过中间的愈伤阶段)发生 从落花生cv,AT1a7未成熟子叶外植体分化苗的分化。TDZ浓度为10M时可促进苗的形成, 而来的体细胞胚(SE)形态非常复杂。以轴和子扁荚山黧豆(L, cicera)和丹吉尔山黧豆( 计发育为依据将SE分为6种类型,单个或聚集的 Bngtanus)平均为331~33.7个苗/籽苗,浓度为 SE均为如此;是在组织学水平上的分类。SE的形50M时,香草豌豆达到54,7个苗/籽苗。在含有 态与转化百分数和植株习性有关但与转化率无关。2,5 uM NAA的改良MS培养基上再生苗生根,将 诱导培养基中的2,4-D含量不影响SE生根或转存活小植株转至土壤中。(田桂英) 化,而对SE形态略有影响。不加预选的SE总转化941431 率为27%。两极、较典型的正常SE有规则的苗尖植物生长调节剂对无芒雀麦愈伤细胞生长,植株再 并发育成单轴植株,转化率为40~47%。宽扇形生及体克隆变异的影响[芙/ Wattanasiri,C SE约有38%转化,产生并合茎和多枝的植株,这…/ Euphytica,-1993,69(1~2)(无页码) 些SE具有多分生组织区。角状SE绿色但一般不能译自DBA,1994,13(3),94-01 长成苗,仅7%转化。一些种类的低转化率是由于 在补加不同组合2,4-D和kn的MS培养基 苗分生组织的发育不良。再生株开花结籽,其子代上培养无芒雀麦( Bromus inerm3s)未成熟花 生长正常。(孙雷心) 序。在试验的毎一种培养基上从幼嫩花序外植体诱 941429 导出愈伤。全部愈伤每月继代5~6次,并转移至 由细胞悬浮培养、愈伤组织培养和再生诱发的甜菜无植物生长剂的MS上再生植株。Kn诱导愈伤形 线粒体DNA重排[英]/ Dikalova,A.E.…成芽,在所有培养基上生根。只在含2或6mg/l Theor. Appl. Genet. -1993, 86(6).-699 2,4-D、02mg/lkn的培养基上从愈伤再生 704译自DBA,1994,13(2),94-0917 植株。未形成白化苗。全部体细胞无性系高度和 研究了甜菜不育系(22003二倍体雄性不育)叶宽低于亲本(SBG7),但无性系F9A、F10A 植株、愈伤培养物(来自腋芽培养物)、悬浮细胞和F10B的分葉数和叶茎比(干重)大于亲本。大 培养物和再生植株的线粒体DNA( mt DNA)的多数体细胞无性系的叶长、总干重和比叶重与亲本 结构变化。BamH限制性分析证明发生了不同于相同。体克隆变异将有助于作物改良。(田桂英 对照株的 mtDNA的结构改变。悬浮细胞培养物的941432 mtDnA发生了多发性重排,其中一些与愈伤培养培养基组分及脯氨酸对水稻愈伤生长、体细胞胚胎 物中的相同,其它则为从头产生。 Bam hi消化的发生和再生的作用[英/ Raval,M,… Indian 悬浮细胞培养物 mtdnA可与编码细胞色素氧化酶.Exp,Biol-1993,31(7),-600~603译自 Ⅱ亚基(COXⅡ)和NADH脱氢酶I亚基(NdI)DBA,194,13(8),94-01525] 基因点杂交。愈伤组织和再生株的线粒体基因组没 优化了从4种本地粳稻栽培苗GR-3、GR- 有变化。F1-ATP-ase双亚基和脱辅基细胞色素102、Jaya和Te-Tep种子有效地诱导愈伤的条件。 b基因在 mtDNA中的位置保持不变。1个线粒体向MS培养基加入2,5mg/12,4-D可100%诱导 基因组变化了的不育株含有1,6kb小环。这种变化愈伤。N6培养基对愈伤生长、胚性愈伤形成及植 是由体克变引起。(孙雷心) 株繁殖效果优于MS。Te-Tep愈伤生长最好,GR 201994-2008ChinaAcademicJournalElectronicPublishingHouse.Allrightsreservedhttp:/www.cnki.net