(四)中性粒细胞可通过产生氧自由基而损伤组织。 白细胞在缺血再灌注损伤的作用，可被以下实验结果证明： 1,用除去白细胞的血液进行再灌注，可以防止水肿产生并减轻再灌性损伤 2.抗炎药减轻组织白细胞浸泣，可缩小梗塞面积。实验证明布洛芬(ibuprofen)对心肌 具有保护作用，主要是由于抑制白细胞浸润的作用所致， 3.用补体抑制药降低补体，从而减少白细胞浸润，可能减轻组织损伤。丝氨酸蛋白酶抑 制药，可以缩小心肌梗塞，而这种酶恰是一种在心肌缺血时能激活补体的酶。因此这种酶的抑 制药，可通过抑制补体的激活而抑制白细胞浸润，从而减轻心肌损伤。 四、高能磷酸化合物的缺乏 心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷(ATP)供作功需要。心肌缺血时则转为 无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分 钟（结扎冠状动脉左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死 亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为与ATP 水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60%。总腺苷酸池也减少50%。ADP也 轻度减少（可能转为ATP或AMP)，AMP明显升高，但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注 20分钟ATP明显回升，但只接近正常的一半，再灌注24小时仍然维持在低水平上，只有在再灌 注4天后ATP及总腺苷池才近于恢复，但仍低于非缺血区（图11-2）。 100% 对阳 缺血 缺血如再温 ☑ 蜜 ATP K 图11-2心肌缺血/再灌注时ATP、Ca+、K+的变化 以大鼠离体作功心脏为模型(Nεely氏模型)，先在20C低温下给心脏停跳液，再短时间 全心缺血（夹住主动脉）后，再灌注生理溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP 几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP 明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常对照减少（四）中性粒细胞可通过产生氧自由基而损伤组织。 白细胞在缺血再灌注损伤的作用，可被以下实验结果证明： 1．用除去白细胞的血液进行再灌注，可以防止水肿产生并减轻再灌性损伤。 2．抗炎药减轻组织白细胞浸泣，可缩小梗塞面积。实验证明布洛芬（ibuprofen）对心肌 具有保护作用，主要是由于抑制白细胞浸润的作用所致。 3．用补体抑制药降低补体，从而减少白细胞浸润，可能减轻组织损伤。丝氨酸蛋白酶抑 制药，可以缩小心肌梗塞，而这种酶恰是一种在心肌缺血时能激活补体的酶。因此这种酶的抑 制药，可通过抑制补体的激活而抑制白细胞浸润，从而减轻心肌损伤。 四、高能磷酸化合物的缺乏 心肌正常情况下以有氧代谢形式生成三磷酸腺苷（ATP）供作功需要。心肌缺血时则转为 无氧代谢为主，ATP合成减少，以致心舒缩功能障碍。在犬的实验中证明，心肌严重缺血15分 钟（结扎冠状动脉左旋支），心肌发生可逆性损伤。此时如果得到血液再灌注，则细胞并不死 亡。但有很多报告指出，短时间缺血后，收缩功能长时间不能恢复。究其原因，多认为与ATP 水平的低下有关。研究证明缺血15分钟时不仅ATP减少60％。总腺苷酸池也减少50％。ADP也 轻度减少（可能转为ATP或AMP），AMP明显升高，但其升高程度小于ATP减少辐度。再灌注 20分钟ATP明显回升，但只接近正常的一半，再灌注24小时仍然维持在低水平上，只有在再灌 注4天后ATP及总腺苷池才近于恢复，但仍低于非缺血区（图11－2）。 图11－2 心肌缺血/再灌注时ATP、Ca 2+、K +的变化 以大鼠离体作功心脏为模型（Neely氏模型），先在20℃低温下给心脏停跳液，再短时间 全心缺血（夹住主动脉）后，再灌注生理溶液。结果是给停跳液30分钟再缺血30分钟后，ATP 几乎完全丧失，ADP明显减少，AMP明显增加，总腺苷酸量显著降低。再灌注60分钟可使ATP 明显回升，但不及正常对照的一半，而总腺苷酸量则明显低于给停跳液后，比正常对照减少