(一)钠的平衡障碍有人证明，再灌注时钙超载是由于钠平衡障碍所致。因为在缺血缺 氧时发生了细胞酸中毒，细胞内pH值降低，所以在再灌注时细胞内外形成pH梯度差，由于 Na+H交换，致细胞内钠增加，然后又依Na+.Ca+交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙 超载。 (二)细胞膜通透性增高缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外N+H交换 和Na+Ca+交换而使细胞内钙增加，而细胞内钙增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，细胞膜通 透性增高，故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流，细胞膜通透性增高的更重要的原因 可能是再灌注时氧自由基的大量产生。氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化，使膜受损，通透 性增高。 (三)线粒体受损有些学者认为原发性损伤在于线粒体。如所周知，缺血时线粒体结构的 功能障碍出现最早，表现为线粒体肿胀、嵴断裂。线粒体膜流动性降低，氧化磷酸化功能受损 ATP生成障碍。因此，使上述损伤更为严重。 ATP减少使肌膜及肌浆网膜钙泵功能障碍，由于钙泵功能障碍不能排出和摄取细胞浆中过 多的钙，致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。细胞浆中过多的钙最终形成磷酸盐沉积 于线粒体，使线粒体结构及功能更加破坏。 细胞钙超载是再灌注损伤的一个重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注损伤的原 因抑制或结果 三、白细胞的作用 白细胞（主要是中性粒细胞）出现于梗塞的心肌中已为尸检所证实。1984年Mullane及其 同事证明，冠状动脉堵塞60分钟时心肌组织就有白细胞出现，5小时后在缺血区有大量的白细 胞聚集。根据EnglerZ及其同事的研究，再灌注时白细胞数非但不减少反而增加。以犬心肌缺血 为模型，再灌注仅5分钟，心内膜中性粒细胞就增加25%，缺血轻的组织白细胞聚集也少。 组织缺血和再灌注时白细胞浸润增加的机制还不十分清楚。可能是由于组织受损时，细胞 膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质具有很强的趋化作用，因而就能吸引大 量白细胞进入组织或粘附于血管内皮，而白细胞本身又能释放很多具有趋化作用的炎性介质， 如白三烯之一的LTB4,从而使微循环中白细胞进一步增加。 白细胞积聚对组织的损伤作用在于： (一)嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象。微动脉及微静脉亦有大量白细胞粘附 于内皮细胞，虽不一定堵塞血流，但粘附的白细胞仍可损伤组织并释放趋化因子从而吸引更多 的细胞。 (二)白细胞可以增加血管通透性，水肿组织的含水量与白细胞密度呈正相关，说明白细 胞可能引发水肿。白细胞增加血管通透性、引发水肿的机制与白细胞释放的某些炎症介质有 关。 (三)激活的中性粒细胞释放溶酶体酶，可使组织发生蛋白水解性破坏和液化。 （一）钠的平衡障碍 有人证明，再灌注时钙超载是由于钠平衡障碍所致。因为在缺血缺 氧时发生了细胞酸中毒，细胞内pH值降低，所以在再灌注时细胞内外形成pH梯度差，由于 Na + -H +交换，致细胞内钠增加，然后又依Na + -Ca 2+交换机制使细胞外钙大量内流造成细胞钙 超载。 （二）细胞膜通透性增高缺血缺氧引起的细胞酸中毒在再灌注时通过细胞内外Na + -H +交换 和Na + -Ca 2+交换而使细胞内钙增加，而细胞内钙增加可激活磷脂酶，使膜磷脂降解，细胞膜通 透性增高，故在灌注时细胞外钙顺着浓度梯度而大量内流，细胞膜通透性增高的更重要的原因 可能是再灌注时氧自由基的大量产生。氧自由基可引发细胞膜的脂质过氧化，使膜受损，通透 性增高。 （三）线粒体受损 有些学者认为原发性损伤在于线粒体。如所周知，缺血时线粒体结构的 功能障碍出现最早，表现为线粒体肿胀、嵴断裂。线粒体膜流动性降低，氧化磷酸化功能受损 ATP生成障碍。因此，使上述损伤更为严重。 ATP减少使肌膜及肌浆网膜钙泵功能障碍，由于钙泵功能障碍不能排出和摄取细胞浆中过 多的钙，致使细胞浆中游离钙浓度增加而造成钙超载。细胞浆中过多的钙最终形成磷酸盐沉积 于线粒体，使线粒体结构及功能更加破坏。 细胞钙超载是再灌注损伤的一个重要特征，但目前，仍未能搞清它究竟是再灌注损伤的原 因抑制或结果。 三、白细胞的作用 白细胞（主要是中性粒细胞）出现于梗塞的心肌中已为尸检所证实。1984年Mullane及其 同事证明，冠状动脉堵塞60分钟时心肌组织就有白细胞出现，5小时后在缺血区有大量的白细 胞聚集。根据Engler及其同事的研究，再灌注时白细胞数非但不减少反而增加。以犬心肌缺血 为模型，再灌注仅5分钟，心内膜中性粒细胞就增加25％，缺血轻的组织白细胞聚集也少。 组织缺血和再灌注时白细胞浸润增加的机制还不十分清楚。可能是由于组织受损时，细胞 膜磷脂降解，花生四烯酸代谢产物增多，其中有些物质具有很强的趋化作用，因而就能吸引大 量白细胞进入组织或粘附于血管内皮，而白细胞本身又能释放很多具有趋化作用的炎性介质， 如白三烯之一的LTB4 ,从而使微循环中白细胞进一步增加。 白细胞积聚对组织的损伤作用在于： （一）嵌顿、堵塞毛细血管有助于形成无复流现象。微动脉及微静脉亦有大量白细胞粘附 于内皮细胞，虽不一定堵塞血流，但粘附的白细胞仍可损伤组织并释放趋化因子从而吸引更多 的细胞。 （二）白细胞可以增加血管通透性，水肿组织的含水量与白细胞密度呈正相关，说明白细 胞可能引发水肿。白细胞增加血管通透性、引发水肿的机制与白细胞释放的某些炎症介质有 关。 （三）激活的中性粒细胞释放溶酶体酶，可使组织发生蛋白水解性破坏和液化