时红细胞作叠连状聚集，但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状红细胞的解聚较白细胞与 内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于纤维蛋白塞和微血栓形成 所致。但有人在再灌前用链激酶进行纤溶并未减轻无复流现象。 微血管的堵塞还与花生四烯酸的代谢产物前列环毒(PGL2)和血栓素A2(TXA2)之间的 失衡密切相关。PC2主要由血管内皮生成，除了有很强的扩血管作用以外，还能抑制血小板的 聚集。TXA2主要由血小板生成，不仅是很强的缩血管物质，而且也是一种引起血小板聚集的 因子，因此是一个很强的致血栓形成的物质。缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致 PC12生成减少，另方面缺氧又可使血小板释放TXA,增多，因而发生强烈的血管收缩和血小板 的聚集并进一步释放TXA2,从而促使血栓形成和血管堵塞。动物实验也证明，应用TXA2合成 酶抑制药可以使缺血/再灌注以后的冠脉血流改善， 二、钙超载 如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及 结构障碍。钙反常的原因不甚明了，但主要的损伤是在无钙灌流期出现的细胞膜外板 (external lamina)与糖被膜(glycocalyx)表面的分离（两者由Ca2+连结在一起）。细胞膜 的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期缺血缺氧后再给氧或再灌注时也可引 起细胞内钙超载 缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚无定论，但可能与下列因素有关，如图11·1哺乳 类钙代谢模式图所示 ⑧ CaB ⑦ ↑⑥ADP+i [Cai']c= 「a ① ④ 图11·1哺乳类细胞钙代谢模式图 ①电压依赖性钙通道；②质膜钙泵ATP酶；③Na-Ca+交换；④线粒体；⑤肌浆网；⑥细 胞内蛋白或阴离子结合的钙；⑦膜磷脂的极性头部；⑧结合于质膜糖被的钙时红细胞作叠连状聚集，但这不是血管阻塞的主要原因。因为叠连状红细胞的解聚较白细胞与 内皮细胞粘着的分离要容易得多。此外也有人解释无复流现象是由于纤维蛋白塞和微血栓形成 所致。但有人在再灌前用链激酶进行纤溶并未减轻无复流现象。 微血管的堵塞还与花生四烯酸的代谢产物前列环毒（PGI2）和血栓素A2（TXA2）之间的 失衡密切相关。PCI2主要由血管内皮生成，除了有很强的扩血管作用以外，还能抑制血小板的 聚集。TXA2主要由血小板生成，不仅是很强的缩血管物质，而且也是一种引起血小板聚集的 因子，因此是一个很强的致血栓形成的物质。缺血缺氧时，一方面因为血管内皮细胞受损而致 PCI2生成减少，另方面缺氧又可使血小板释放TXA2增多，因而发生强烈的血管收缩和血小板 的聚集并进一步释放TXA2，从而促使血栓形成和血管堵塞。动物实验也证明，应用TXA2合成 酶抑制药可以使缺血/再灌注以后的冠脉血流改善。 二、钙超载 如前所述，钙反常（无钙灌流后用含钙溶液再灌注）时细胞内钙超载，引起严重的功能及 结 构 障 碍 。 钙 反 常 的 原 因 不 甚 明 了 ， 但 主 要 的 损 伤 是 在 无 钙 灌 流 期 出 现 的 细 胞 膜 外 板 （external lamina）与糖被膜（glycocalyx）表面的分离（两者由Ca 2+连结在一起）。细胞膜 的这种损伤为再灌注时钙的大量内流提供了条件。在长期缺血缺氧后再给氧或再灌注时也可引 起细胞内钙超载。 缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制尚无定论，但可能与下列因素有关，如图11－1哺乳 类钙代谢模式图所示： 图11－1 哺乳类细胞钙代谢模式图 ①电压依赖性钙通道；②质膜钙泵ATP酶；③Na + -Ca 2+交换；④线粒体；⑤肌浆网；⑥细 胞内蛋白或阴离子结合的钙；⑦膜磷脂的极性头部；⑧结合于质膜糖被的钙