碱储备减少,出现代谢性酸中毒。此外,血糖升髙3~4倍。无机磷酸盐明显増 加。血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加;凝血酶原和凝血 第Ⅶ因子缺乏,使血液凝固性降低:血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加,体温也 因中毒剂量增加而下降。 (四)皮肤及感官的作用 中毒当时可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、 喉部有烧灼感、胸闷、胸部压迫感、听力减退、视力模糊、眼球突出,瞳孔扩大, 角膜反射迟钝,皮肤粘膜呈鲜红色的斑点, (五)生化代谢改变 化物所致组如由性轴氨和细随内生化代谢变包括:ATP/ADP比值缩小 磷酸甘油、磷酸丙酮酸等 c hC.5 g/《g 酸中毒性改变;静脉血氧 o KCI 3 zkE 呈鲜红色 制程度是平等的,酶活力 鼠腹腔注射KCN3mg/kg和 E常时间为20~30min。氰 侮、过氧化物酶 些非血红素含金属酶, ---化酶等与氰离子形成复 乍用 的核糖-2-磷酸羧基酶和 中毒后时(mi 图11-3KCN对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制 第三节室息性毒 错误!未找到图形项目表。剂 室息性毒剂又称肺刺激剂( lung irritants戚或肺损伤性毒剂( lung injurant agents),是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的 致死性毒剂。主要代表有氯气( chlorine)、氯化苦( chloropicrin)、光气 ( phosgene)和双光气( diphosgene)。在wI中10余种此类毒剂曾被使用 1915年4月22日,德军首次施放了168吨氯气,造成15000人中毒,其中5000 人死亡。由于氯气毒性低,易防护,不久就被淘汰,取而代之的是光气和双光气 1915年12月19日和1916年8月德军分别使用了光气和双光气,造成了大量人 员死亡。WⅡ期间及战后,有许多国家都储存了光气和双光气。目前,仍然有一碱储备减少，出现代谢性酸中毒。此外，血糖升高 3～4 倍。无机磷酸盐明显增 加。血液氧化型谷胱甘肽含量急剧减少、谷胱甘肽总量却增加；凝血酶原和凝血 第Ⅶ因子缺乏，使血液凝固性降低；血液和尿中硫氰酸盐含量明显增加，体温也 因中毒剂量增加而下降。 （四）皮肤及感官的作用 中毒当时可闻及苦杏仁味、舌尖麻木、口内有金属味、眼刺痛、流泪、流涎、 喉部有烧灼感、胸闷、胸部压迫感、听力减退、视力模糊、眼球突出，瞳孔扩大， 角膜反射迟钝，皮肤粘膜呈鲜红色的斑点， （五）生化代谢改变 氰化物所致组织中毒性缺氧和细胞内生化代谢改变包括：ATP/ADP 比值缩小 甚至倒置；血糖、乳酸以及无机磷机盐、二磷酸已糖、磷酸甘油、磷酸丙酮酸等 明显增加。血液酸碱平衡失调、pH 下降，发生代谢性酸中毒性改变；静脉血氧 含量增高，动静脉血氧差明显缩小、静脉血似动脉血呈鲜红色。 动物实验证明，中毒症状与细胞色素氧化酶活力抑制程度是平等的，酶活力 恢复后，中毒症状即随之消失。如图 11-3 所示，小白鼠腹腔注射 KCN3mg/kg 和 5mg/kg 后 5～15min 酶抑制达最高值 70％左右，恢复正常时间为 20～30min。氰 离子还能抑制其它含高铁血红素的酶，如与过氧化氢酶、过氧化物酶 (peroxidase)、细胞色素 C 过氧化物酶等形成复合物。一些非血红素含金属酶， 如酪氨酸酶、抗坏血酸氧化酶、黄嘌呤氧化酶、氨基酸氧化酶等与氰离子形成复 合物，浓度高至 10-2～10-3 M 时才呈现不同程度的抑制作用。 此外，氰化物与含有席夫碱(schiff base)中间体的核糖-2-磷酸羧基酶和 2-酮基-4-羟基戊二酸盐醛缩酶(2-keto-4-hydroxy glutarate aldolase）结合 形成氰酸中间体而抑制这些酶活性。 图 11-3 KCN 对小鼠肝细胞色素氧化酶的抑制 第三节 窒息性毒 错误！未找到图形项目表。 剂 窒息性毒剂又称肺刺激剂（lung irritants）或肺损伤性毒剂（lung injurant agents），是一类损伤呼吸道、引起中毒性肺水肿、导致机体急性缺氧、窒息的 致死性毒剂。主要代表有氯气（chlorine）、氯化苦（chlorpicrin）、光气 （phosgene）和双光气（diphosgene）。在 WWⅠ中 10 余种此类毒剂曾被使用。 1915 年 4 月 22 日，德军首次施放了 168 吨氯气，造成 15000 人中毒，其中 5000 人死亡。由于氯气毒性低，易防护，不久就被淘汰，取而代之的是光气和双光气。 1915 年 12 月 19 日和 1916 年 8 月德军分别使用了光气和双光气，造成了大量人 员死亡。WWⅡ期间及战后，有许多国家都储存了光气和双光气。目前，仍然有一