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(一)前负荷对搏出量的调节 前负荷是指肌肉收缩以前遇到的负荷,心室肌的前负荷是DV或舒张末期压(EDP)。 骨酪肌的长度-张力曲线:似抛物线,有升支和降支。在前负荷(初长度)达最适负荷之前,肌收缩强 度和做功能力随前负荷的增加而增加:达最适负荷时,产生最大张力,收缩强度和做功最大:超过最 适负荷时,收缩效果随前负荷(初长)的继续增加而下降。 心室 没有降支。前负荷(初长)储备大。分为三段 -张曲线的整个 B压 mm g: 新平坦, 多,故 静脉张力、体位、血量 心泵功能(室舒张长短) →静脉回流(量、速度) “呼吸泵”、“肌肉泵” ometr 通过静脉回心血量来改变心室舒张末期容积(“初 以后遇到的阻力或负荷,心室肌的后负荷是指大动脉血压,又称压力负荷 在其他因素不变时, 期缩短每量减少。后负荷对出 量的影响是一种单纯的机械效应,并非某种功能调节机制的结果。 (三)心肌收缩能力对薄出量的调节 不依糗于其负荷而改变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩能力(contractility)或称为心 肌变力状态(inotopic state),这种调节机制称为等长自身调节(homometric autoregulation))。 心肌收缩 能力增强时,心室功能曲线向左上方移位。心肌收缩能力受多种因素的有些,其中活化的横桥的数目 及肌凝(球)蛋白头部ATP酶活性是影响心肌收缩能力的主要因素。 博量×心率 。在 定范围内(心率在40 180 min之间)心率 增加 0次mn,心室舒张不完全,心排出量降低 小结:影响心输出量的因素 体温、甲状腺激素 一迷走神经 悠神经 儿茶酚 ESV 厂静脉张力 搏出量 EDV一静脉回,心 直量 (异长自身调节) 一心室舒聚时间(一)前负荷对搏出量的调节 前负荷是指肌肉收缩以前遇到的负荷,心室肌的前负荷是 EDV 或舒张末期压(EDP)。 骨骼肌的长度-张力曲线:似抛物线,有升支和降支。在前负荷(初长度)达最适负荷之前,肌收缩强 度和做功能力随前负荷的增加而增加;达最适负荷时,产生最大张力,收缩强度和做功最大;超过最 适负荷时,收缩效果随前负荷(初长)的继续增加而下降。 心室功能曲线:只有升支,没有降支。前负荷(初长)储备大。分为三段: A.充盈压5~10mmHg:自然工作段,相当于骨骼肌长-张曲线的整个升支。 B.充盈压12~15mmHg:最适前负荷,肌小节初长度为2~2.2μm,最佳重叠。 C.充盈压15~20mmHg:曲线渐平坦,细胞外胶原纤维多,故心肌伸展性小有抗延伸性。 影响因素:静脉回流→EDV 静脉张力、体位、血量 心泵功能(室舒张长短) →静脉回流(量、速度) “呼吸泵”、“肌肉泵” 异长自身调节(heterometric autoregulation):凡是通过静脉回心血量来改变心室舒张末期容积(“初 长”)和压力以影响搏出量的机制称为异长自身调节或称Starling定律。 (二)后负荷对搏出量的影响 后负荷是指肌肉收缩以后遇到的阻力或负荷,心室肌的后负荷是指大动脉血压,又称压力负荷。 在其他因素不变时,后负荷增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏量减少。后负荷对搏出 量的影响是一种单纯的机械效应,并非某种功能调节机制的结果。 (三)心肌收缩能力对搏出量的调节 不依赖于其负荷而改变收缩强度和速度的一种内在特性称为心肌收缩能力(contractility)或称为心 肌变力状态(inotopic state),这种调节机制称为等长自身调节(homometric autoregulation)。心肌收缩 能力增强时,心室功能曲线向左上方移位。心肌收缩能力受多种因素的有些,其中活化的横桥的数目 及肌凝(球)蛋白头部ATP酶活性是影响心肌收缩能力的主要因素。 (四)心率的影响 心排出量=每搏量×心率。在一定范围内(心率在40~180次/min之间)心率增加,心排出量也增 加,即心排出量与心率成正比。若心率>180次/min,心室舒张不完全,心排出量降低;心率<40次/min, 心室充盈早已达限度,心排出量也必然减少。 小结:影响心输出量的因素 11
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