供肝脏大量氨基酸。用于急性期反应蛋白的合成和组织修复等的需要。 (仁)糖和脂肪代谢 发热：时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，血菇因而塔多，糖原储备减少。由于萄萄糖的无氧酵解也塔强。组织内乳酸因而增加。发 热时服防分解也显着加强，由于糖代谢加强使糖原储备不足，摄入相对减少，乃动员储备脂肪，后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加强和 氧化不全，有的病人可出现酮血症酮尿。 (三)水盐代谢 发热时水盐代谢有变化。在发热高峰期，尿量常明显减少，出现少尿和尿色加深，氣化钠排出随而减少，N+和C滞留于体内：而在退热 期，随着尿量增多和大量排汗，钠盐的排出也相应增多。 在高峰期，高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱水，脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情 况，确定合理摄水量，尤其是在退热期，大量排汗可加重脱水。必须补足水分。 二、生理机能改变 发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。 (一)值管机能改 体温上升 华氏温度计算，则上升，每分钟约增加10次，这是血温升高房结及 感料 质系统活动增强所致 心率加 一般使心输出量增 但对心肌劳损可 心肌有潜在病灶的病 则加重了心肌负 ,可诱发 和9 期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降，高血压病 过，可因大量出汗而导致休克 (仁)呼吸机能致变 发热时呼吸加快，是上升的血侣刺激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对C02的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应， ()清化机能效变 发热：时出现食欲不振和睡液分论减少，前者使饮食减退，后者使口腔粘膜干燥，当然后者与水分蒸发过多也有关。动物实验证明，L1能 引起食欲不振， 有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少，胃肠道蠕动减弱（并可鼓肠）·这些变化只部分与发热有关。实验证明，注射ET可在引起发热：的 同时，导致胃肠蠕动减弱和分论减少。给解热药抑制体湿上升，这些变化未能完全消失。 (四)中枢神经系统机能改变 高热时对中枢神经系统的影响较大，突出表现是头痛，机制未明。有的病人有谵语和幻觉.实验证明，注射1P能诱导睡民，这可能对传染 病人理民较多作出部分解程。 小儿在高热中可出现痛隔，常见于出生后6月一6岁之间的儿童，称热惊厥。多为全身搞爆，发作时间较短，称单纯性热惊厥，这种儿童的 脑本来正常，无既往脑病史：而有些原来有既往脑病史的儿童，其热惊厥则表现为同部搐塌，发作持续时间也较长。热惊厥的发作，可能与体 温上升的高度和上升的速度都有一定关系。对原来有脑病史的儿童，发热可能降低摇镯发作的刺激阀。 第五节发热的生物学意义 发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛后。现把正反两类资料摘要对照如下表 不看出上列双方盗抖相 的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判新。自临床广泛使用解 热药以来，除个别外，未见对昔通传染病的病 或终产生明品影 ,一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治 梅表等 另外许多无菌性炎症性发 热，则谈不上想象中的好处，全身性红斑狼疮和类风湿关节炎是自身 良抵抗力 传染生存中 L.体 生产气单胞菌，体温升高者生存率较高 过热动物感染炭信、南疾杆菌和剂菌 比常温延缓死亡或提 小 破伤风芽胞感染剂 过热提高动物对细菌内毒素的毒血症敏感性，显著降低半致 物对南疾中毒的抗力，延缓中毒死亡或提高生存率。 死口 2.体温升高抑制某些防御反应 促进白细抱游走，有利于消灭局部细菌， ()明显降低自然杀伤细胞(NK)的活 干扰素的产 细圈和抗效应。 起的免疫反应 有利于T淋巴军 增殖和增加抗体产兰 3)使血中补体 L引起的低铁血症不利细菌生长，发热对此有协同作用 (4)使家免伤寒被动免疫的抗体效价下降，抗体消耗加快 极认为发热>40,5℃对病体有不良效应，包括脱水，谢妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在 哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案。 供肝脏大量氨基酸。用于急性期反应蛋白的合成和组织修复等的需要。 （二）糖和脂肪代谢 发热时糖代谢加强，肝糖原和肌糖原分解增多，血糖因而增多，糖原储备减少。由于葡萄糖的无氧酵解也增强。组织内乳酸因而增加。发 热时脂肪分解也显着加强，由于糖代谢加强使糖原储备不足，摄入相对减少，乃动员储备脂肪，后者大量消耗而致消瘦。由于脂肪分解加强和 氧化不全，有的病人可出现酮血症酮尿。 （三）水盐代谢 发热时水盐代谢有变化。在发热高峰期，尿量常明显减少，出现少尿和尿色加深，氯化钠排出随而减少，Na+和Cl-滞留于体内；而在退热 期，随着尿量增多和大量排汗，钠盐的排出也相应增多。 在高峰期，高热使皮肤和呼吸道水分蒸发增多。加上出汗和饮水不足，可引起脱水，脱水又可加重发热。因此要注意持久高热者的饮食情 况，确定合理摄水量，尤其是在退热期，大量排汗可加重脱水。必须补足水分。 二、生理机能改变 发热时有一系列生理机能改变，有的是体温升高引起，有的不是，有的则未确定。 （一）心血管机能改变 体温上升1℃，心率每分钟平均增加18（12～27）次，若按华氏温度计算，则上升1°F，每分钟约增加10次。这是血温升高剌激窦房结及交 感神经—肾上腺髓质系统活动增强所致。心率加快一般使心输出量增多，但对心肌劳损或心肌有潜在病灶的病人，则加重了心肌负担，可诱发 心力衰竭。在寒战期动脉血压可轻度上升，是外周血管收缩和心率加快的结果；在高峰期由于外周血管舒张，动脉血压轻度下降，高血压病人 下降较为明显。体温骤退，特别是用解热药引起体温骤退时，可因大量出汗而导致休克。 （二）呼吸机能改变 发热时呼吸加快，是上升的血温剌激呼吸中枢以及提高呼吸中枢对CO2的敏感性所致。传统上把此看作一种加强散热的反应。 （三）消化机能改变 发热时出现食欲不振和唾液分泌减少。前者使饮食减退，后者使口腔粘膜干燥，当然后者与水分蒸发过多也有关。动物实验证明，IL-1能 引起食欲不振。 有些发热病人还有胃液和胃酸分必减少，胃肠道蠕动减弱（并可鼓肠）。这些变化只部分与发热有关。实验证明，注射ET可在引起发热的 同时，导致胃肠蠕动减弱和分泌减少。给解热药抑制体温上升，这些变化未能完全消失。 （四）中枢神经系统机能改变 高热时对中枢神经系统的影响较大，突出表现是头痛，机制未明。有的病人有谵语和幻觉。实验证明，注射LP能诱导睡眠，这可能对传染 病人睡眠较多作出部分解释。 小儿在高热中可出现搐搦，常见于出生后6月～6岁之间的儿童，称热惊厥。多为全身搐搦，发作时间较短，称单纯性热惊厥。这种儿童的 脑本来正常，无既往脑病史；而有些原来有既往脑病史的儿童，其热惊厥则表现为局部搐搦，发作持续时间也较长。热惊厥的发作，可能与体 温上升的高度和上升的速度都有一定关系。对原来有脑病史的儿童，发热可能降低搐搦发作的剌激阈。 第五节 发热的生物学意义 发热是不是防御反应，是否有利于传染病康复？至今资料和观点矛盾。现把正反两类资料摘要对照如下表： 不难看出，上列双方资料相互矛盾。故目前对发热的生物学意义，未能做一般结论。只能具体情况作具体分析和判断。自临床广泛使用解 热药以来，除个别外，未见对普通传染病的病情或终局产生明显影响。一般既不使病情恶化，又未能促进传染病康复。虽然发热疗法曾用于治 疗淋菌性尿道炎和神经梅素等，有一定效果。但这些疾病本身并无发热。故不能据此判断发热能促进传染病康复。另外许多无菌性炎症性发 热，则谈不上想象中的好处。全身性红斑狼疮和类风湿关节炎是自身免疫性疾病，发热促进免疫反应必然会带来更大的伤害。 提高抵抗力 降低抵抗力 1.体温升高提高传染生存率 · 蜥蜴或金鱼感染嗜水性产气单胞菌，体温升高者生存率较高。 · 过热动物感染炭疽杆菌、痢疾杆菌和霍乱弧菌，比常温延缓死亡或提 高生存率。 · 发热提高动物对痢疾中毒的抵抗力，延缓中毒死亡或提高生存率。 2.体温升高增强某些防御反应 · 激活白细胞吞噬活力，促进白细胞游走，有利于消灭局部细菌。 · 促进干扰素的产生，有抗病毒、抗细菌和抗癌效应。 · 有利于T淋巴细胞增殖和增加抗体产生 · IL-1引起的低铁血症不利细菌生长，发热对此有协同作用 1.体温升高降低传染生存率。 · 大鼠感染肠炎沙门氏菌，冷却视前区致发热增高1℃，使生存率由77% · 常温小鼠能忍受的破伤风芽胞感染剂量，可使发热小鼠感染致死。 · 发热或过热提高动物对细菌内毒素的毒血症敏感性，显著降低半致死 高中毒死亡率 2.体温升高抑制某些防御反应 （1）明显降低自然杀伤细胞（NK）的活性。 （2）抑制IL-1的释放，从而抑制IL-1引 起的免疫反应 （3）使血中补体和细菌凝集素减少甚至消失 （4）使家兔伤寒被动免疫的抗体效价下降，抗体消耗加快 一般认为发热＞40.5℃对病体有不良效应，包括脱水、谵妄，心肺负荷增加，负营养平衡等。至于中度发热对病体的利弊如何？尤其是在 哺乳类动物和人体，还必须进行系统深入研究，特别要把发热和非发热因素严格区分开，才能得出精确的答案