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血管升高血压较NA弱而持久,对心率的影响不明显,很少引起心律失常,对肾血管收缩作用 很弱,很少引起少尿,可产生耐受性 多巴酚丁胺的特点,主要激动β受体与异丙肾上腺素比较,加强心肌收缩力作用比加快心率 作用明显,很少增加心肌耗氧量,也较少引起心动过速。 11.临床应用:①支气管哮喘用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效 快而强:②房室传导阻滞治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞:③心脏骤停高度房室传导阻滞或 窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停;④感染性休克适用于中心静脉压高、心排出量低的感 染性休克 12.1对心脏作用,多巴胺主要激动心脏β1受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使心 肌收缩性加强,心输出量增加。2对血管和血压的影响,作用于α受体和多巴胺受体,而对 β受体影响十分微弱。一般能增加收缩压和脉压。低浓度作用于肾脏、肠系膜、冠状动脉, 使之舒张。高浓度可引起外周阻力增加,血压上升。3对肾脏作用,多巴胺能舒张肾血管, 使肾血流量增加,此外尚有排钠利尿作用。以上这些作用,都是对休克病人有利的 13.肾上腺素对皮肤粘膜血管收缩力最强,也显著收缩肾血管,对脑和肺血管有时由于 血压升高而被动地舒张:对骨骼肌血管,因其β2作用占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠 状血管。肾上腺素在治疗量使收缩压升高,舒张压不变或下降:较大剂量静注时,收缩压和 舒张压均升高。血管升高血压较NA弱而持久,对心率的影响不明显,很少引起心律失常,对肾血管收缩作用 很弱,很少引起少尿,可产生耐受性。 多巴酚丁胺的特点,主要激动1受体与异丙肾上腺素比较,加强心肌收缩力作用比加快心率 作用明显,很少增加心肌耗氧量,也较少引起心动过速。 11.临床应用:①支气管哮喘 用于控制支气管哮喘急性发作,舌下或喷雾给药,疗效 快而强;②房室传导阻滞 治疗Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞;③心脏骤停 高度房室传导阻滞或 窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停;④感染性休克 适用于中心静脉压高、心排出量低的感 染性休克。 12.1 对心脏作用,多巴胺主要激动心脏 1 受体,也具释放去甲肾上腺素作用,能使心 肌收缩性加强,心输出量增加。2 对血管和血压的影响,作用于  受体和多巴胺受体,而对 2 受体影响十分微弱。一般能增加收缩压和脉压。低浓度作用于肾脏、肠系膜、冠状动脉, 使之舒张。高浓度可引起外周阻力增加,血压上升。3 对肾脏作用,多巴胺能舒张肾血管, 使肾血流量增加,此外尚有排钠利尿作用。以上这些作用,都是对休克病人有利的。 13.肾上腺素对皮肤粘膜血管收缩力最强,也显著收缩肾血管,对脑和肺血管有时由于 血压升高而被动地舒张;对骨骼肌血管,因其β2 作用占优势,故呈舒张作用;也能舒张冠 状血管。肾上腺素在治疗量使收缩压升高,舒张压不变或下降;较大剂量静注时,收缩压和 舒张压均升高
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