6、B。AG 是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG 增高反映 存在高 AG 性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。 7、B 呕吐使胃液丢失 K +，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。 8、C。pH 是血液中 H +的负对数，正常 H +为 35～45mmol/l，计算可得 pH 正常值是 7.35～7.45。 9、D 细胞内含量最多的阳性电解质是 K +，细胞外液酸中毒时，H +增加，与细胞内 K +交换增加，常可引起高钾血症。 ★10、E。BE 即碱剩余，是指在 38℃、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下， 将 1L 全血或血浆滴定 pH 至 7.40 时所消耗的酸和碱的量，正常值为 0±3mmol/L， 用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表 示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE 不可能正值。 11、B 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使 r—氨基丁酸生成增多，是 引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。 12、D。pH7.40—7.20 时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显，心肌收缩力增强， pH 小于 7.20 时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。 ★13、A 乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合 H +可生成乳酸，后者在肝内 进一步氧化成 H2O 和 CO2，因此肝功能不良者不易使用。 14、E 肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力 很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿 机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲 体系的缓冲。 15、C 根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代 谢性酸中毒，可根据计算 HCO— 3水平是否在 PaCO2增高引起的变化范围来判断。 ΔHCO— 3=ΔPaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L 预计 HCO— 3=正常 HCO— 3±ΔHCO— 3 =24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L 由于实测 HCO— 3为 27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸6、B。AG 是指血浆中未测定阴离子量减去未测定阳离子量的差值。AG 增高反映 存在高 AG 性代谢性酸中毒，即正常氯血性代谢性酸中毒。 7、B 呕吐使胃液丢失 K +，可引起代谢性碱中毒,不可能引起代谢性酸中毒。 8、C。pH 是血液中 H +的负对数，正常 H +为 35～45mmol/l，计算可得 pH 正常值是 7.35～7.45。 9、D 细胞内含量最多的阳性电解质是 K +，细胞外液酸中毒时，H +增加，与细胞内 K +交换增加，常可引起高钾血症。 ★10、E。BE 即碱剩余，是指在 38℃、PaCO25.32kPa、血红蛋白完全氧合条件下， 将 1L 全血或血浆滴定 pH 至 7.40 时所消耗的酸和碱的量，正常值为 0±3mmol/L， 用酸滴定，说明血样碱过剩，用正值表示，用碱滴定说明血样碱缺失，用负值表 示。代谢性酸中毒时碱缺失，BE 不可能正值。 11、B 酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使 r—氨基丁酸生成增多，是 引起中枢神经系统抑制的重要因素之一。 12、D。pH7.40—7.20 时肾上腺素对心脏的正性肌力作用明显，心肌收缩力增强， pH 小于 7.20 时，肾上腺素的强心作用被阻断，心肌收缩力则减弱。 ★13、A 乳酸钠是常用的碱性药物之一，在体内结合 H +可生成乳酸，后者在肝内 进一步氧化成 H2O 和 CO2，因此肝功能不良者不易使用。 14、E 肺通气障碍是呼吸性酸中毒的原因，血浆非碳酸氢盐碱性物质的缓冲能力 很弱，肾脏的缓冲作用发挥缓慢，所以这些因素都不是呼吸性酸中毒的主要代偿 机制。呼吸性酸中毒时机体的主要代偿机制是细胞内外离子交换以及细胞内缓冲 体系的缓冲。 15、C 根据病人溺水窒息的病史，病人必然有呼吸性酸中毒，此病人是否合并代 谢性酸中毒，可根据计算 HCO— 3水平是否在 PaCO2增高引起的变化范围来判断。 ΔHCO— 3=ΔPaCO2×0.07±1.5 =(80-40)×0.07±1.5 =2.8±1.5mmol/L 预计 HCO— 3=正常 HCO— 3±ΔHCO— 3 =24+28±1.5=26.8±1.5mmol/L 由于实测 HCO— 3为 27mmol/L，在此范围内，可判断患者发生了急性呼吸性酸