密斑感受器,肾素释放量也可增加。据推想,在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时,肾 素分泌便减少,而两者接触减少时,则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降,血流量减少时,血管口径缩小,于是颗粒细胞 和致密班的接触减少,此时肾素分泌增加:当致密斑处Na'量和小管液量减少时,肾小管口径缩小,两者的接触减少,肾素分 泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外,颗粒细胞受交感神经支配,肾交感神经兴奋时(如循环血量减少)能引致肾素的 释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞,促使肾素释放增加 1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节包括:①刺激醛固酮的合成和分泌:醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的Na和K转 运:②可直接刺激近球小管对NaCI的重吸收,使尿中排出的NaCI减少:③刺激垂体后叶释放抗利尿激素,因而增加远曲小管 和集合管对水的重吸收,使尿量减少 2.醛固酮对尿生成的调节醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重 吸收Na',同时促进K的排出,所以醛固酮有保Na'排K作用。 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后,与胞浆受体结合,形成激素-受体复合物:后者通过核膜,与核中的DNA特异性 结合位点相互作用,调节特异性mRNA转录,最后合成多种的醛固酮诱导蛋白( aldosterone- induced protein)。醛固酮诱导 蛋白可能是:①管腔膜的Na'通道蛋白,从而增加管腔的Na'通道数量:②线粒体中合成的ATP的酶,增加ATP的生成,为上 细胞活动(Na泵)提供更多的能量:③基侧膜的Na泵,增加Na'泵的活性,促进细胞内的Na泵回血液和K进入细胞,提高 细胞内的K浓度,有利于K分泌(图8-21):由于Na'重吸收增加,造成了小管腔内的负电位,有利于K的分泌和C的重吸 收。结果,在醛固酮的作用下,远曲小管和集合管对Na'和集合管对Na的重吸收增强的同时,CI和水的重吸收增加,导致细 胞外液量增多:K的分泌量增加密斑感受器，肾素释放量也可增加。据推想，在近球小体的颗粒细胞和致密斑之间有一种特殊的联系。当两者接触增加时，肾 素分泌便减少，而两者接触减少时，则肾素分泌增加。入球小动脉的压力下降，血流量减少时，血管口径缩小，于是颗粒细胞 和致密班的接触减少，此时肾素分泌增加；当致密斑处 Na+量和小管液量减少时，肾小管口径缩小，两者的接触减少，肾素分 泌增加。但这种推想尚缺乏实验证据。此外，颗粒细胞受交感神经支配，肾交感神经兴奋时（如循环血量减少）能引致肾素的 释放量增加。肾上腺素和去甲肾上腺素也可直接刺激颗粒细胞，促使肾素释放增加。 1.血管紧张素Ⅱ对尿生成的调节 包括：①刺激醛固酮的合成和分泌；醛固酮可调节远曲小管和集合管上皮细胞的 Na+和 K +转 运；②可直接刺激近球小管对 NaCI 的重吸收，使尿中排出的 NaCI 减少；③刺激垂体后叶释放抗利尿激素，因而增加远曲小管 和集合管对水的重吸收，使尿量减少。 2． 醛固酮对尿生成的调节 醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的一种激素。它对肾的作用是促进远曲小管和集合管的主细胞重 吸收 Na+，同时促进 K +的排出，所以醛固酮有保 Na+排 K +作用。 醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素-受体复合物；后者通过核膜，与核中的 DNA 特异性 结合位点相互作用，调节特异性 mRNA 转录，最后合成多种的醛固酮诱导蛋白（aldosterone-induced protein）。醛固酮诱导 蛋白可能是：①管腔膜的 Na+通道蛋白，从而增加管腔的 Na+通道数量；②线粒体中合成的 ATP 的酶，增加 ATP 的生成，为上 皮细胞活动（Na+泵）提供更多的能量；③基侧膜的 Na+泵，增加 Na+泵的活性，促进细胞内的 Na+泵回血液和 K +进入细胞，提高 细胞内的 K +浓度，有利于 K +分泌（图 8-21）；由于 Na+重吸收增加，造成了小管腔内的负电位，有利于 K +的分泌和 CI-的重吸 收。结果，在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对 Na+和集合管对 Na+的重吸收增强的同时，CI-和水的重吸收增加，导致细 胞外液量增多；K +的分泌量增加