表3-1)。1号小种对具有Hl、H2、H3、HN显性单基因玉米无毒力,只引致褪绿斑,不 形成孢子,在广大玉米种植区普遍存在,且为绝大多数地区的优势小种。2号小种对具有 H显性单基因玉米有毒力,引致萎蔫斑,并产生大量的分生孢子,但对具有H2、H13、 HN的玉米无毒力:2号小种首次在1974年发现于美国的夏威夷,中国的辽宁省在1983年 也发现了2号小种,并到1986年上升为优势小种严重威胁带H基因玉米的推广应用。之 后,美国的佛罗里达、伊利诺斯和印第安那等7个州和中国的吉林、河北、台湾等地区都报 道了2号小种。3号小种对带H12、H3基因的玉米有毒力,但对带Hl、HN基因的玉米 无毒力,该小种首次于1980年发现于美国的伊利诺斯和南卡罗来那州,之后中国的云南和 台湾也有报道。最近人们在美国的夏威夷还发现了4号小种和5号小种。了解玉米大斑病菌 的生理分化对指导玉米生产具有重大意义。此外,通过研究人们还发现了上述小种以外的致 病类群,说明菌株的变异日趋频繁,小种的划分更加复杂化 表3-1玉米大斑病菌的生理分化 小种新命名法* 玉米基因型 毒力公式 名称小种名称H1H2HB3HN(有效抗性基因/无效寄主基因) R HTlHt2HtHIN/O R H1HBHINHil 2345 R Ht/HIN/H12H1 RS SS HI/H12HtHIN R SRs HtlHt3/Ht2HIN 注:·按照 Leonard(1989)的小种命名方法:“S”为萎蔫斑,“R”为褪绿斑 病原菌致病性:玉米大斑病菌对玉米的致病性主要是产生致病毒素和一些酶类。早在 1975年,Yoka等就曾报道病原菌在活体外(iw)可以产生果胶甲酯酶、纤维素酶等酶 类物质和对热稳定的毒素,毒素明显抑制感病幼苗叶绿素的生物合成且活性与致病能力呈正 相关。毒素滤液经氯仿提取可获得一种低分子量的带OH的化合物,可诱导玉米产生典型的 大斑病症状。迄今为止,已从大斑病菌的培养物滤液中分离到了 monocera、三肽和5-羟甲 基-2-呋喃甲醛等毒性化合物;而且明确了大斑病菌不同小种的毒性成分也不相同,2号小种 可以产生一种对H基因玉米特异性的致病因子,这种特异性的致病因子对H基因玉米膜 的透性、与活性氧和抗病性有关的酶类活性同样具有专化性的影响。此外,国内外在利用玉 米大斑病菌进行品种抗病性鉴定、生理小种鉴定和进行抗病诱变育种等方面都有不少的报 道,但有关毒素的作用位点、毒素产生的分子遗传、毒素的钝化及机制、大斑病菌与玉米互 作后的信号传导等问题尚需研究明确 病害循环 初侵染:此病的初侵染来源非常广泛,主要以菌丝体或分生孢子在发病的组织(病残 体)中越冬;种子上和堆肥中尚未腐烂的病菌也能越冬,成为来年的初侵染来源。据研究 残留在地表、玉米秸、室内的病组织和埋在地中(10cm以上)病残体上的病菌只要遇到适 宜的环境条件都能产生分生孢子,但越冬的分生孢子的萌发率不高。越冬期间的分生孢子, 往往细胞壁加厚,原生质浓缩,而成为厚壁孢子。一个分生孢子可以形成2~3个厚壁孢子 厚壁孢子的抗逆性较强。 传播:病菌越冬后产生的分生孢子,主要借风雨和气流传播,一旦条件适宜,2h即可表 3-1）。1 号小种对具有 Ht1、Ht2、Ht3、HtN 显性单基因玉米无毒力，只引致褪绿斑，不 形成孢子，在广大玉米种植区普遍存在，且为绝大多数地区的优势小种。2 号小种对具有 Ht1 显性单基因玉米有毒力，引致萎蔫斑，并产生大量的分生孢子，但对具有 Ht2、Ht3、 HtN 的玉米无毒力；2 号小种首次在 1974 年发现于美国的夏威夷，中国的辽宁省在 1983 年 也发现了 2 号小种，并到 1986 年上升为优势小种严重威胁带 Ht1 基因玉米的推广应用。之 后，美国的佛罗里达、伊利诺斯和印第安那等 7 个州和中国的吉林、河北、台湾等地区都报 道了 2 号小种。3 号小种对带 Ht2、Ht3 基因的玉米有毒力，但对带 Ht1、HtN 基因的玉米 无毒力，该小种首次于 1980 年发现于美国的伊利诺斯和南卡罗来那州，之后中国的云南和 台湾也有报道。最近人们在美国的夏威夷还发现了 4 号小种和 5 号小种。了解玉米大斑病菌 的生理分化对指导玉米生产具有重大意义。此外，通过研究人们还发现了上述小种以外的致 病类群，说明菌株的变异日趋频繁，小种的划分更加复杂化。 表 3-1 玉米大斑病菌的生理分化 ———————————————————————————————— 小种 新命名法* 玉米基因型 毒力公式 名称 小种名称 Ht1 Ht2 Ht3 HtN （有效抗性基因/无效寄主基因） ———————————————————————————————— 1 0 R@ R R R Ht1Ht2Ht3HtN/0 2 1 S R R R Ht2Ht3HtN/Ht1 3 23 R S S R Ht1HtN/Ht2Ht3 4 23N R S S S Ht1/Ht2Ht3HtN 5 2N R S R S Ht1Ht3/Ht2HtN ———————————————————————————————— 注：*按照 Leonard（1989）的小种命名方法：“S”为萎蔫斑，“R”为褪绿斑 病原菌致病性：玉米大斑病菌对玉米的致病性主要是产生致病毒素和一些酶类。早在 1975 年，Yoka 等就曾报道病原菌在活体外（in vitro）可以产生果胶甲酯酶、纤维素酶等酶 类物质和对热稳定的毒素，毒素明显抑制感病幼苗叶绿素的生物合成且活性与致病能力呈正 相关。毒素滤液经氯仿提取可获得一种低分子量的带-OH 的化合物，可诱导玉米产生典型的 大斑病症状。迄今为止，已从大斑病菌的培养物滤液中分离到了 monocerin、三肽和 5-羟甲 基-2-呋喃甲醛等毒性化合物；而且明确了大斑病菌不同小种的毒性成分也不相同，2 号小种 可以产生一种对 Ht1 基因玉米特异性的致病因子，这种特异性的致病因子对 Ht1 基因玉米膜 的透性、与活性氧和抗病性有关的酶类活性同样具有专化性的影响。此外，国内外在利用玉 米大斑病菌进行品种抗病性鉴定、生理小种鉴定和进行抗病诱变育种等方面都有不少的报 道，但有关毒素的作用位点、毒素产生的分子遗传、毒素的钝化及机制、大斑病菌与玉米互 作后的信号传导等问题尚需研究明确。 病害循环 初侵染：此病的初侵染来源非常广泛，主要以菌丝体或分生孢子在发病的组织（病残 体）中越冬；种子上和堆肥中尚未腐烂的病菌也能越冬，成为来年的初侵染来源。据研究， 残留在地表、玉米秸、室内的病组织和埋在地中（10cm 以上）病残体上的病菌只要遇到适 宜的环境条件都能产生分生孢子，但越冬的分生孢子的萌发率不高。越冬期间的分生孢子， 往往细胞壁加厚，原生质浓缩，而成为厚壁孢子。一个分生孢子可以形成 2~3 个厚壁孢子， 厚壁孢子的抗逆性较强。 传播：病菌越冬后产生的分生孢子，主要借风雨和气流传播，一旦条件适宜，2h 即可