2.机制： ①RBC破坏增多 RBC破坏↑→生成大量非结合性胆红素 →超过肝脏代偿能力黄疸 ②肝功能减退 大量RBC破坏→贫血、缺氧、毒性作用 →减弱肝细胞胆红素代谢功能非结合性胆红 素↑→黄疸 ⒉机制： ①RBC破坏增多 RBC破坏↑→生成大量非结合性胆红素 →超过肝脏代偿能力→黄疸 ②肝功能减退 大量RBC破坏→贫血、缺氧、毒性作用 →减弱肝细胞胆红素代谢功能非结合性胆红 素↑ →黄疸