肠道病毒(Enterovirus)是小核糖核酸病毒科Picomaviridae)的一个属。它们在人类消化道细跑繁殖，然后通过血液侵犯其他器宜，写引起 各种临床煌合病症。肠毒包括 2柯萨奇病志(CoX5 viru5A.B两组。A组包括1~24型(A23与埃可病毒9型相同，故实际是23个型)；B组包括1~6型。 3,埃可病毒(Enteric Cytopathogenic HumanOrphan virus,简称ECHO病毒)l~34型（第10型重新分类为呼肠孤病毒1型，第28型重新分类 为息布1型第34型新类为萨奇24型实际只右31个型 1969年后陆续分离出的新型肠道病击Ne En1er0 virus)),统一编号为68、69、70、71和72型为原来的甲型肺淡病毒 第一节肠道病毒的共同特性 一、生物学性状 (一)形态结构 病毒体呈球形，无囊陕。直径17-28nm,显20面体立体对称。外壳由32-42个壳微粒组成，内核直径为6-20nm,含20-30%单维 RNA,其蚕白质成份主要由4个多肽(VPI~VP4)构成，其中VP2和VP4是由VPO裂解而来，在几乎所有小RNA病毒颗粒中都含有1个或数个 这样的未裂解成份。肠道病毒中有一些型或同一型中的某些株具有血凝活性。 (仁)培养特性 肠道病毒在灵长类上皮样细胞中生长最好。常用的有猴骨、人胚肾、人胚肺、人羊膜和HL:细跑等。病毒在胞浆内复制，迅速引起细胞病 变，致使细跑变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性，可通过接种乳鼠来分离该类病毒。 (但)抵抗力 肠道病毒耐酸(pH3.5),据此可以和分类学上同科的扇病毒相鉴别。对胃酸。汁有抵抗力，对岩通消毒剂如70%酒精、5%来苏尔等有抵 抗作用：对氧化剂如1%过锰酸钾、1%双氧水和含氯消毒剂较敏感，此外对高温、干燥、紫外线等敏感，56℃30分钟可灭活病毒。有机物可保 护病毒，病毒在粪便和污水中可存活数月. 二、致病性与免疫性 （一)传染与传播途径 人类是肠道病击的天然宿主，儿童是最敏感的人群。传染源为病人及隐性感染者。肠道病毒感染广泛分布于世界各地，多数为隐性感染， 发病率为2“10%，主要取决于向毒的型别、株别，以及人体的免疫功能状态 粪口途径是主要的传播方式。感染后病毒在咽喉都持续存在1一3周，通过粪使便排毒1一18周，因此粪便污染的食物、水源和用具等是主 要的传染源，而煤介昆虫。苍蝇。蟑螂等偶而可成为传染源。流行季节主要在夏、秋季，一般呈散发流行或地区性暴发流行 (一)致病性 病讲入人体后，先在包括国部在内的消化道上皮细胞和淋巴组织内繁猜。在敏感的儿，童或缺乏免疫力的成人中，东吉进一步扩散到血莎 循环，引起病毒血症，此时病人出现低热，后病声很快进入全身单核 细胞系统维特，同时侵犯敏感的器官成组织，引起以炎症为主 要病理变化的多珀结殊临床去现在症反应中可看到细胞坏死及单核细浸润，在中报村 经系统 炎症反应在血管周围比较明显杨道病 可直接引起组织病理损害，如脊酷灰质炎、无菌性膜炎、疱性咽峡炎结膜炎。流行性肌痛、甲型 炎等。另外近年来的研究结果表明 由肠道病毒引起的心肌炎或心包炎、肾炎和肌炎等除病毒原发感染作用外，还有免病理反应的参与， (三)免恋性 机体受病毒感染后，肠道局部可出现特异性分论型 中起重要作用。血液中的 ,血液中依次出现gM和gG抗体，分泌型gA能清除肠道内的病毒，在阳止病毒站 存的时间长，对同染有因的免资力.但时异型号感染无保护作用 枢神经系统和其他 部位扩散并将病毒清除。中和抗体在体 三、微生物学诊断 (一)病毒分离与鉴定 由肠道病毒引起的急性感染，用咽拭子、直肠拭子、粪便、体液及组织等标本接种单层细胞培养，很容易分离出病毒。在病毒症期不易分 离出病毒.有中枢神经系统症状时，脑脊液分离阳性率10~85%，从胸腔.、关节腔、心包液、脑脊液中分离出病毒有确诊的意义从咽部分离 出病毒有高度相关意义：而若从粪便中分离出肠道病毒，作解释时要非常小心，因为无症状排毒可达4个月以上，肠道病毒的鉴定是项既繁琐 又费力的工作，主要依靠中和试验。 (二)血清抗体检测 多采用中和试验。 一般单份血清抗体效价无意义，因为健康人血清中都有一定的效价。若取双份血清检测，抗体效价升高4倍可支持肠道病 毒感染的诊断， 第二节脊髓灰质炎病毒 肠道病毒（Enterovirus）是小核糖核酸病毒科(Picornaviridae)的一个属。它们在人类消化道细胞繁殖，然后通过血液侵犯其他器官，引起 各种临床综合病症。肠道病毒包括： 1.脊髓灰质炎病毒(Poliovirus)1～3型。 2.柯萨奇病毒 (Coxsackie virus)A、B两组。A组包括1～24型（A23与埃可病毒9型相同，故实际是23个型）；B组包括1～6型。 3.埃可病毒 (Enteric Cytopathogenic HumanOrphan virus, 简称ECHO病毒)1～34型（ 第10型重新分类为呼肠孤病毒1型，第28型重新分类 为鼻病毒1型，第34型重新分类为柯萨奇病毒24型，故实际只有31个型。 1969年后陆续分离出的新型肠道病毒 (New Enterovirus)，统一编号为68、69、70、71和72型为原来的甲型肺炎病毒。 第一节 肠道病毒的共同特性 一、生物学性状 （一）形态结构 病毒体呈球形，无囊膜。直径17～28nm，呈20面体立体对称。外壳由32～42个壳微粒组成，内核直径为6～20nm ，含20～30%单链 RNA。其蛋白质成份主要由4个多肽（VP1～VP4）构成，其中VP2和VP4是由VP0裂解而来，在几乎所有小RNA病毒颗粒中都含有1个或数个 这样的未裂解成份。肠道病毒中有一些型或同一型中的某些株具有血凝活性。 （二）培养特性 肠道病毒在灵长类上皮样细胞中生长最好。常用的有猴肾、人胚肾、人胚肺、人羊膜和HeLa细胞等。病毒在胞浆内复制，迅速引起细胞病 变，致使细胞变圆、坏死、脱落。柯萨奇病毒对乳鼠有致病性，可通过接种乳鼠来分离该类病毒。 （三）抵抗力 肠道病毒耐酸（ pH3.5），据此可以和分类学上同科的鼻病毒相鉴别。对胃酸、汁有抵抗力，对普通消毒剂如70%酒精、5%来苏尔等有抵 抗作用；对氧化剂如1%过锰酸钾、1%双氧水和含氯消毒剂较敏感。此外对高温、干燥、紫外线等敏感，56℃30分钟可灭活病毒。有机物可保 护病毒，病毒在粪便和污水中可存活数月。 二、致病性与免疫性 （一）传染与传播途径 人类是肠道病毒的天然宿主，儿童是最敏感的人群。传染源为病人及隐性感染者。肠道病毒感染广泛分布于世界各地，多数为隐性感染， 发病率为2～10%，主要取决于病毒的型别、株别，以及人体的免疫功能状态。 粪-口途径是主要的传播方式。感染后病毒在咽喉部持续存在1～3周，通过粪便便排毒1～18周，因此粪便污染的食物、水源和用具等是主 要的传染源，而媒介昆虫、苍蝇、蟑螂等偶而可成为传染源。流行季节主要在夏、秋季，一般呈散发流行或地区性暴发流行。 （二）致病性 病毒进入人体后，先在包括咽部在内的消化道上皮细胞和淋巴组织内繁殖。在敏感的儿童或缺乏免疫力的成人中，病毒进一步扩散到血液 循环，引起病毒血症，此时病人出现低热。随后病毒很快进入全身单核巨噬细胞系统继续繁殖，同时侵犯敏感的器官或组织，引起以炎症为主 要病理变化的多种特殊临床表现。在炎症反应中可看到细胞坏死及单核细胞浸润，在中枢神经系统中炎症反应在血管周围比较明显。肠道病毒 可直接引起组织病理损害，如脊髓灰质炎、无菌性脑膜炎、疱疹性咽峡炎、结膜炎、流行性肌痛、甲型肺炎等。另外近年来的研究结果表明， 由肠道病毒引起的心肌炎或心包炎、肾炎和肌炎等除病毒原发感染作用外，还有免疫病理反应的参与。 （三）免疫性 机体受病毒感染后，肠道局部可出现特异性分泌型lgA，血液中依次出现lgM和lgG 抗体，分泌型lgA能清除肠道内的病毒，在阻止病毒进 入血流中起重要作用。血液中的lgM、lgG抗体（主要是中和抗体）可阻断病毒向中枢神经系统和其他部位扩散并将病毒清除。中和抗体在体内 存留的时间甚长，对同型病毒感染有牢固的免疫力，但对异型病毒感染无保护作用。 三、微生物学诊断 （一）病毒分离与鉴定 由肠道病毒引起的急性感染，用咽拭子、直肠拭子、粪便、体液及组织等标本接种单层细胞培养，很容易分离出病毒。在病毒症期不易分 离出病毒。有中枢神经系统症状时，脑脊液分离阳性率10～85%。从胸腔、关节腔、心包液、脑脊液中分离出病毒有确诊的意义；从咽部分离 出病毒有高度相关意义；而若从粪便中分离出肠道病毒，作解释时要非常小心，因为无症状排毒可达4个月以上。肠道病毒的鉴定是项既繁琐 又费力的工作，主要依靠中和试验。 （二）血清抗体检测 多采用中和试验。一般单份血清抗体效价无意义，因为健康人血清中都有一定的效价。若取双份血清检测，抗体效价升高4倍可支持肠道病 毒感染的诊断。 第二节 脊髓灰质炎病毒