第二节植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物,首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上 病原物的侵袭,植物的病变和抵抗是发生在同一空间,同一时期内,是同一场斗争的不同侧面观,尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间,有时很难截然区分 植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层,依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁,主要化学 力量有酶、毒素、激素。 (一)酶(角质酶,细胞壁降解酶) 角质酶类 ①在介绍角质酶之前,首先介绍角质酶作用的底物_一植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区 蜡质层、网状区、片层区。 C18:9,10,18——三羟基十八烷酸:9,10—环氧一18一羧基十八烷酸 C16:16一羧基十六烷酸;16-二羧基十六烷酸;10,16-二羟基十六烷酸 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白,是诱导产生的,它具有酶活中心,酶活中心由三个基因组成,丝氨酸残基上 的羧基,羧基和组氨酸的咪唑基,催化机理属于亲核反应,符合酸碱催化理论 角质酶 多角体一C-OCH2CH2)n-C-O-多聚体 多聚体一C-OH+HOCH2(CH2) ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件,对于角质酶的定位,目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先,将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位,然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒,就说明有抗源一抗体复合体存在,即角质酶与抗血清发生了结合,也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主,那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合,然后接种寄主植物,如果不能引起侵染,说明角质酶 活性被钝化,也就说明病菌产生了角质酶。众所周知,有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶,而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶,因此有机磷杀虫剂的抑制机制,可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力 77 第二节 植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物，首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上， 病原物的侵袭，植物的病变和抵抗是发生在同一空间，同一时期内，是同一场斗争的不同侧面观，尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间，有时很难截然区分。 一、植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层，依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁，主要化学 力量有酶、毒素、激素。 （一）酶（角质酶，细胞壁降解酶） 1．角质酶类 ①在介绍角质酶之前，首先介绍角质酶作用的底物――植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区， 蜡质层、网状区、片层区。 C18：9,10,18――三羟基十八烷酸；9,10－环氧－18－羧基十八烷酸 C16：16－羧基十六烷酸；16－二羧基十六烷酸；10,16－二羟基十六烷酸。 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白，是诱导产生的，它具有酶活中心，酶活中心由三个基因组成，丝氨酸残基上 的羧基，羧基和组氨酸的咪唑基，催化机理属于亲核反应，符合酸碱催化理论。 O R O 角质酶 O R O 多角体－C－OCH2(CH2)n－C－O－多聚体 多聚体－C－OH＋HOCH2(CH2)n－C－OH ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件，对于角质酶的定位，目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先，将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位，然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒，就说明有抗源－抗体复合体存在，即角质酶与抗血清发生了结合，也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主，那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，然后接种寄主植物，如果不能引起侵染，说明角质酶 活性被钝化，也就说明病菌产生了角质酶。众所周知，有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶，而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶，因此有机磷杀虫剂的抑制机制，可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力