植物免疫学 第一章绪论 植物免疫学在植物病害防治中的重要性 植物病害是严重威胁农业生产的自然灾害之一。病害严重发生和流行时,可以引起作物严重减产和 农业产品品质的下降和败坏,影响国民经济收入和人民生活水平;带有危险性病害的农产品不能出口, 影响外贸:少数带病的农产品,人畜食用后引起中毒:有的病害还迫使某些作物因缺少抗病品种和有效 的防治措施而停止种植:很多高产品种也常因不抗病而被淘汰。以我国病害发生造成的损失可见一斑, 1990年小麦锈病发生面积达1亿亩,损失小麦26亿公斤:1993年棉花黄萎病流行,损失棉花200万担, 因稻瘟病危害损失稻谷50亿公斤。从我省玉米病害造成的损失来看,每年因茎腐病损失玉米1.8亿公 斤,因纹枯病损失率达10%以上,并有逐年加重的趋势。据统计,我国常年因病、虫和草害所致的粮 食损失约1000~1500万吨,皮棉的损失约400~500万担。从国际上看,除苏联和中国以外的世界各国 农作物因病害导致产量损失达53940万吨,价值500亿美元,因病、虫、草害造成的农业损失高达30% 又如美国1970年玉米小斑病大流行,产量损失330亿斤,价值10亿美元。在上述各种病害危害实例中, 很多是由于作物品种的抗性减弱或丧失而导致病害严重发生。例如在河北玉米品种掖单4号、丹玉13 号、京黄417和自交系掖107对近年发生的玉米粗缩病极为感病,一般病株率5~20%,严重地块达50% 左右。在江苏新沂市种植的掖单4号高度感玉米大斑病,病情指数高达72.1。在吉林主栽的丹玉13、 吉丹101、中单2较易感玉米锈病( Puccinia sorghi R polysora physella zac)。在辽宁省新近发生的 米尾孢叶斑病( Cerospora zeae maydis),危害我省丹东主栽的沈单7品种相当严重。由此可见,防治 植物病害,对保障国民经济发展,不断提高人民生活水平,有着重要意义。无论目前病害防治手段如何 更新和发展,植物病害最基本防治途径可归纳为二个方面:一是消除或削弱病原物的危害:二是加强植 物本身的免疫力。而加强植物本身的免疫力则是防治植物病害最基本、最有效的途径,尤其是较顽强的 气流传播病害及土传病害等的防治,更需要充分发挥植物免疫的作用,从而获得有效的防治,近现年来 出现的植物诱导抗性,转基因抗病植物,实际上都是以激发或改造植物本身的免疫能力的角度探索防治 病害的新途径。国内外的实践都已证明,生产上的一些重要植物病害,如小麦锈病、稻瘟病、棉花枯萎 病、棉花黄萎病、玉米大斑病、玉米小斑病和马铃薯晚疫病都主要依靠应用抗病品种得到控制或减轻为 害。近年来也有很多研究指出,即使是一些以药剂防治为主的病害,也要求植物本身具有一定的抗病性, 才能更有效地发挥药剂防治的作用。可以预言,随着植物免疫性研究的深入和应用水平的提高,植物免 疫性在植物病害防治中的作用将会越来越重要。 、植物免疫学的性质 一)定义:植物免疫学是研究植物抗病机理、变异规律和应用方法的科学。 二)内容:植物免疫性的分类;植物免疫的机制:植物免疫性的遗传和变异;植物病原物的寄生专化 性及其遗传和变异:植物免疫性的鉴定:巩固和提高品种抗病性的途径,农作物抗病育种的途径和方法 植物诱导免疫等。 (三)与其它学科的关系 植物免疫学实质上是一门交叉学科,理论基础相当广泛,它主要涉及植物生理学、生物化学、植物 遗传学、作物栽培学、普通植物病理学、农业植物病理学、植物病理生理和生物化学等学科,植物免疫
1 植物免疫学 第一章 绪论 一、植物免疫学在植物病害防治中的重要性 植物病害是严重威胁农业生产的自然灾害之一。病害严重发生和流行时，可以引起作物严重减产和 农业产品品质的下降和败坏，影响国民经济收入和人民生活水平；带有危险性病害的农产品不能出口， 影响外贸；少数带病的农产品，人畜食用后引起中毒；有的病害还迫使某些作物因缺少抗病品种和有效 的防治措施而停止种植；很多高产品种也常因不抗病而被淘汰。以我国病害发生造成的损失可见一斑， 1990 年小麦锈病发生面积达 1 亿亩，损失小麦 26 亿公斤；1993 年棉花黄萎病流行，损失棉花 200 万担， 因稻瘟病危害损失稻谷 50 亿公斤。从我省玉米病害造成的损失来看，每年因茎腐病损失玉米 1.8 亿公 斤，因纹枯病损失率达 10％以上，并有逐年加重的趋势。据统计，我国常年因病、虫和草害所致的粮 食损失约 1000～1500 万吨，皮棉的损失约 400～500 万担。从国际上看，除苏联和中国以外的世界各国 农作物因病害导致产量损失达 539.40 万吨，价值 500 亿美元，因病、虫、草害造成的农业损失高达 30％， 又如美国 1970 年玉米小斑病大流行，产量损失 330 亿斤，价值 10 亿美元。在上述各种病害危害实例中， 很多是由于作物品种的抗性减弱或丧失而导致病害严重发生。例如在河北玉米品种掖单 4 号、丹玉 13 号、京黄 417 和自交系掖 107 对近年发生的玉米粗缩病极为感病，一般病株率 5～20％，严重地块达 50％ 左右。在江苏新沂市种植的掖单 4 号高度感玉米大斑病，病情指数高达 72.1。在吉林主栽的丹玉 13、 吉丹 101、中单 2 较易感玉米锈病（Puccinia sorghi R polysora physpella zeac）。在辽宁省新近发生的玉 米尾孢叶斑病（Cervospora zeaemaydis），危害我省丹东主栽的沈单 7 品种相当严重。由此可见，防治 植物病害，对保障国民经济发展，不断提高人民生活水平，有着重要意义。无论目前病害防治手段如何 更新和发展，植物病害最基本防治途径可归纳为二个方面：一是消除或削弱病原物的危害；二是加强植 物本身的免疫力。而加强植物本身的免疫力则是防治植物病害最基本、最有效的途径，尤其是较顽强的 气流传播病害及土传病害等的防治，更需要充分发挥植物免疫的作用，从而获得有效的防治，近现年来 出现的植物诱导抗性，转基因抗病植物，实际上都是以激发或改造植物本身的免疫能力的角度探索防治 病害的新途径。国内外的实践都已证明，生产上的一些重要植物病害，如小麦锈病、稻瘟病、棉花枯萎 病、棉花黄萎病、玉米大斑病、玉米小斑病和马铃薯晚疫病都主要依靠应用抗病品种得到控制或减轻为 害。近年来也有很多研究指出，即使是一些以药剂防治为主的病害，也要求植物本身具有一定的抗病性， 才能更有效地发挥药剂防治的作用。可以预言，随着植物免疫性研究的深入和应用水平的提高，植物免 疫性在植物病害防治中的作用将会越来越重要。 二、植物免疫学的性质 （一）定义：植物免疫学是研究植物抗病机理、变异规律和应用方法的科学。 （二）内容：植物免疫性的分类；植物免疫的机制；植物免疫性的遗传和变异；植物病原物的寄生专化 性及其遗传和变异；植物免疫性的鉴定；巩固和提高品种抗病性的途径，农作物抗病育种的途径和方法； 植物诱导免疫等。 （三）与其它学科的关系 植物免疫学实质上是一门交叉学科，理论基础相当广泛，它主要涉及植物生理学、生物化学、植物 遗传学、作物栽培学、普通植物病理学、农业植物病理学、植物病理生理和生物化学等学科，植物免疫
学是在这些学科基础上综合发展起来的一门新兴学科。因此,只有广泛掌握这些学科的有关知识和技能, 才能学好植物免疫学,才能在植物免疫性的研究和应用上不断创新。 随着细胞生物学、分子生物学和分子遗传学等学科的发展而变得更加成熟和完善。 植物免疫学的发展简史 (一)植物兔疫学的萌芽时期(十九世纪末~二十世纪初) 该阶段是植物免疫学的理论基础逐渐形成和完善,其中孟德尔遗传规律肯定最为重要 1.形成如下理论基础 ①达尔文(1859)“物种起源” ②巴士德(1822~1895)“微生物病原学说” ③ deBary(1831~1888“病害传染学说” ④孟德尔*( G.J. Mendel,l900遗传规律 ⑤沃德(ward,1912)毒素抗毒素学说 ⑥康麦斯( O Comes,1910)酸度学说 ⑦里维拉( Rivera,1913)膨压学说 ⑧克利切夫斯基( KpHgpecKHi,1916)抗体、拟抗体 ⑨瓦维洛夫( H- BabInO,1919)植物免疫发生学说 2.发现如下现象或规律 Eriksson和 Henning(18%)发现小麦对条锈病有三种反应型(严重感染、轻度感染、完全抵抗)。 ②法勒( W. Farrer,1989)发现小麦抗叶锈特性可以遗传 ③埃里克森( J. Erikson,1894)发现米各秆锈菌存在着专化性 ④比劳*( R. Biffen,1905)提出小麦抗条锈病遗传符合孟德尔遗传规律。 ⑤斯坦克曼*( E C Stakman,1917)发现禾谷类秆锈菌存在生理小种 3.抗病研究和利用指导思想: 针对一定病菌的优势小种选育具有专化性抗病品种,企图用具有免疫或高度抗病性的品种控制病菌 优势小种的发生发展 因而要求所选育的品种越纯越好。在品种利用上也往往由于为了保纯,一味追求单一化。但由于病 菌多变,品种的选育工作往往无法与之相适应,从而导致植物抗病性的研究,利用工作始终摆脱不了被 动地位 (二)植物免疫学进一步发展阶段(二十世纪中期) 该阶段是在基因水平上,从寄主、病原菌及其相互关系角度研究植物的抗病性,取得很多突破。 1.该阶段形成一些学说 ①Flor(1942)提出基因对基因理论 ②瓦维洛夫(1939)提出植物免疫发生论 ③米丘林揭示了植物免疫性与外界环境关系 ④斯特拉霍夫( T A. CTpaxIB)提出“退化”学说 ⑤维尔捷列夫斯基(八 BepoepeBeKHi,1959)杀生素学说 ⑥鲁宾(BAPy6)提出酶学说 ⑦雷格林(1966)共生体
2 学是在这些学科基础上综合发展起来的一门新兴学科。因此，只有广泛掌握这些学科的有关知识和技能， 才能学好植物免疫学，才能在植物免疫性的研究和应用上不断创新。 随着细胞生物学、分子生物学和分子遗传学等学科的发展而变得更加成熟和完善。 三、植物免疫学的发展简史 （一）植物免疫学的萌芽时期（十九世纪末～二十世纪初） 该阶段是植物免疫学的理论基础逐渐形成和完善，其中孟德尔遗传规律肯定最为重要。 1．形成如下理论基础 ①达尔文（1859）“物种起源” ②巴士德（1822～1895）“微生物病原学说” ③deBary（1831～1888）“病害传染学说” ④孟德尔 *（G.J.Mendel,1900）遗传规律 ⑤沃德（Ward,1912）毒素抗毒素学说 ⑥康麦斯（O.Comes,1910）酸度学说 ⑦里维拉（Rivera,1913）膨压学说 ⑧克利切夫斯基（Крифескнй，1916）抗体、拟抗体 ⑨瓦维洛夫（Н·Вавилов，1919）植物免疫发生学说 2．发现如下现象或规律 ①Eriksson 和 Henning（1896）发现小麦对条锈病有三种反应型（严重感染、轻度感染 、完全抵抗）。 ②法勒（W.Farrer,1989）发现小麦抗叶锈特性可以遗传。 ③埃里克森（J.Erikson，1894）发现米各秆锈菌存在着专化性。 ④比劳 *（R.Biffen，1905）提出小麦抗条锈病遗传符合孟德尔遗传规律。 ⑤斯坦克曼 *（E.C.Stakman，1917）发现禾谷类秆锈菌存在生理小种。 3．抗病研究和利用指导思想： 针对一定病菌的优势小种选育具有专化性抗病品种，企图用具有免疫或高度抗病性的品种控制病菌 优势小种的发生发展。 因而要求所选育的品种越纯越好。在品种利用上也往往由于为了保纯，一味追求单一化。但由于病 菌多变，品种的选育工作往往无法与之相适应，从而导致植物抗病性的研究，利用工作始终摆脱不了被 动地位。 （二）植物免疫学进一步发展阶段（二十世纪中期） 该阶段是在基因水平上，从寄主、病原菌及其相互关系角度研究植物的抗病性，取得很多突破。 1．该阶段形成一些学说： ①Flor(1942)提出基因对基因理论 ②瓦维洛夫(1939)提出植物免疫发生论 ③米丘林 揭示了植物免疫性与外界环境关系 ④斯特拉霍夫(Т.Д.Страхцв)提出“退化”学说 ⑤维尔捷列夫斯基（Д. Д.Верберевекий，1959）杀生素学说 ⑥鲁宾（В.А.Рубин）提出酶学说 ⑦雷格林（1966）共生体
③ Vanderplank(1963水平抗性 2.该阶段发现的规律或现象 ① Waterhouse((1927)在研究禾谷类秆锈病中发现,环境可影响植物的抗性 ② Smith(1932)在半知菌内发现了异核现象 *③ G. Pentecorvo(1953)发现了准性生殖( Paraseuality,使病原菌致病性变异理论有了解释, 3.出版的专著 *①杜宁(yH,1946):植物免疫性的发生及应用 *②高文曼( E Gauman,1951):“植物侵染性病害原理 ③苏霍鲁柯夫( K. T. CyxopykoB,l952):植物免疫生理学 ④洋捷列夫斯基:植物对侵染性病害的免疫性 ⑤高尔连科( M.B. TopneHKo,1959):植物侵染性病害的免疫简明教程 ⑥斯特拉霍夫(T几 CrpaxoB,1959):《植物对侵染性病害的免疫机制 ⑦鲁宾( BAPyoHH,1960):植物免疫生理生化 ⑧林传亮等(1961):植物免疫学 4.抗病性研究和利用的指导思想 开始在基因水平上,从病原菌的致病性与寄主的抗病性及其相互关系方面,研究植物的抗病性, 但未能从根本上摆脱“唯病原论”和ˉ绝对防治论ˆ的束缚,因而也就未能从根本上扭转植物抗病性硏究和 利用工作的被动地位。 (三)现代植物免疫学发展阶段 该阶段是传统植物免疫学向现代植物免疫学转变的阶段。 该阶段提出以下学说 ① Vanderplank(1978)蛋白质对蛋白质假说 ②苏联学者提出了植物免疫的微生物学理论 ③Kae:诱导抗性理论 2.研究方向发生根本转变 ①在植物抗病性利用方向:单基因或寡基因综合利用垂直抗性和水平抗性 ②在研究的现实方面:个体、病原→群体流行和发展变化 ③在育种目标方面,从单抗育种一一多抗育种 ④在研究手段方面:生理生化和细胞遗传学一一分生物学手段 3.抗病性研究和利用的指导思想 植物病害防治硏究开始利用生态体系( Ecosystem)观点和系统工程学即系统分析方法硏究植物病 害阶段,并开始摆脱“唯病原论”和“绝对防治论ˆ的思想束缚。提岀“植物病害体系”和“相对防治论”的观 点,把综合治理做为防治的指导原则,使植物病害防治研究的指导思想得到根本改变。由此可见,在植 物抗病性的研究利用方面也从指导思想和研究方法上做了相应改变。 四、我国植物免疫工作的成就和存在的问题 我国学者的植物免疫工作大致是本世纪三十年代才开始,例如,1928~1929年俞大绂研究了小麦 品种对秆黑粉病( Urocystis tritici)的抗性,发现中国小麦“金大7/6”具有高度抗病性;1934年,沈其益 研究了小麦对秆黑粉病的的抗病遗传,1944年方中达研究了小麦条锈病菌的生理分化。解放后植物免
3 ⑧Vanderplank(1963)水平抗性 2．该阶段发现的规律或现象 ①Waterhouse(1927)在研究禾谷类秆锈病中发现，环境可影响植物的抗性 * ②Smith(1932)在半知菌内发现了异核现象 * ③G.Pentecorvo(1953)发现了准性生殖(Paraseuality)，使病原菌致病性变异理论有了解释。 3．出版的专著 * ①杜宁（Дунин，1946）：植物免疫性的发生及应用 * ②高文曼（E.Gauman, 1951）：“植物侵染性病害原理” ③苏霍鲁柯夫（K.T.CyxopykoB,1952）：植物免疫生理学 ④洋捷列夫斯基：植物对侵染性病害的免疫性 ⑤高尔连科（М.В.Горленко, 1959）：植物侵染性病害的免疫简明教程 ⑥斯特拉霍夫（Т.Д.Страхов，1959）：《植物对侵染性病害的免疫机制 ⑦鲁宾（ВАРубин，1960）：植物免疫生理生化 ⑧林传亮等（1961）：植物免疫学 4．抗病性研究和利用的指导思想 开始在基因水平上，从病原菌的致病性与寄主的抗病性及其相互关系方面，研究植物的抗病性， 但未能从根本上摆脱“唯病原论”和“绝对防治论”的束缚，因而也就未能从根本上扭转植物抗病性研究和 利用工作的被动地位。 （三）现代植物免疫学发展阶段 该阶段是传统植物免疫学向现代植物免疫学转变的阶段。 1．该阶段提出以下学说 ①Vanderplank(1978)蛋白质对蛋白质假说 ②苏联学者提出了植物免疫的微生物学理论 ③Kae：诱导抗性理论 2．研究方向发生根本转变 ①在植物抗病性利用方向：单基因或寡基因 综合利用垂直抗性和水平抗性 ②在研究的现实方面：个体、病原→群体流行和发展变化 ③在育种目标方面，从单抗育种――多抗育种 ④在研究手段方面：生理生化和细胞遗传学――分生物学手段 3．抗病性研究和利用的指导思想 植物病害防治研究开始利用生态体系（Ecosystem）观点和系统工程学即系统分析方法研究植物病 害阶段，并开始摆脱“唯病原论”和“绝对防治论”的思想束缚。提出“植物病害体系”和“相对防治论”的观 点，把综合治理做为防治的指导原则，使植物病害防治研究的指导思想得到根本改变。由此可见，在植 物抗病性的研究利用方面也从指导思想和研究方法上做了相应改变。 四、我国植物免疫工作的成就和存在的问题 我国学者的植物免疫工作大致是本世纪三十年代才开始，例如，1928～1929 年俞大绂研究了小麦 品种对秆黑粉病（Urocystis tritici）的抗性，发现中国小麦“金大 7/6”具有高度抗病性；1934 年，沈其益 研究了小麦对秆黑粉病的的抗病遗传，1944 年方中达研究了小麦条锈病菌的生理分化。解放后植物免
疫学有较快的发展,在全国植物病理学者和育种工作者的配合下,基本搞清了为害性比较严重的一些植 物病害(小麦条锈病、秆锈病、稻瘟病、玉米大、小斑病、棉花枯、黄萎病等)的流行规律;鉴定了小 种类型和分布,选育出一大批抗病品种。如丹东农科所的吴纪昌在80年代就育出了把玉米大斑病的丹 玉13、丹玉16,抗玉米丝黑穗病的丹玉一2号、中单2号、辽单2号、吉单101等。江苏省苏州地区 农科所育出了抗赤霉病的苏麦3号,并研究出一种剪颖滴抗的鉴定抗性的方法,还筛选出一批如苏麦3 号一样抗扩展的农家品种,充实了抗赤霉病的抗源,在病菌致病力及其变异方面,近年来我国对小麦条 锈菌毒性变异规律,生理生化性流行规律,稻瘟病菌生理小种时、空间变化规律和水稻白叶枯病菌致病 相关基因,生理小种功能和同源性,棉黄萎病菌毒素(VD- toxin)作用机理等方面做了大量工作,取得 了显著进展。在抗病机理方面,明确了不同小麦品种对白粉病、锈病、赤霉病和根腐病抗性:不同水稻 品种对稻瘟病、白叶枯、恶苗病抗性与寄主防御酶系,抗菌物质(植保素、木质素)的相互关系。在诱 导抗性方面,主要研究了柑桔炭疽病菌对黄瓜炭疽病、非杀菌剂化合物对棉花枯萎病的诱导抗性及作用 机理。尽管我国在作物品种抗病性遗传变异规律、病菌生理小种变异机制等方面研宄已达到一个新水平 但存在不少问题,如在抗病性遗传的基因分析、植物免疫生理生化、抗病机制研究不够深入:选育多抗 性稳定的品种方面也未很好开展:能利用的高产抗病品种的数量远远满足不了实际需要。由于抗病性的 遗传缺乏研究,因此对抗病品种的布局和轮换等方面缺乏预见性。这一切都说明今后我国的植物免疫任 务是非常艰巨的。 第二章植物免疫性的概念和分类 第一节植物抗病性的概念及特点 植物抗病性的定义 的免疫性是指有机体对病原微生物及其有毒产物的不感染性或抵抗性。植物免疫性是植物在 定条件下,对一感病原物及其有毒产物的抵抗性或不感受性或少感受性 二、特点 1.植物抗病性是植物与微生物共同进化的产物 2.植物抗病性是相对的广泛存在 3.抗病性与感病性是同一事物两个方面 第二节植物抗病性的性质 一、植物抗性是进化的结果 二、植物抗性的生理生化本质 1.已有:2.诱发 三、植物抗性的遗传本质 植物抗病基因志植物病菌致病共同产物之间互作, 1.免疫性与抗病性
4 疫学有较快的发展，在全国植物病理学者和育种工作者的配合下，基本搞清了为害性比较严重的一些植 物病害（小麦条锈病、秆锈病、稻瘟病、玉米大、小斑病、棉花枯、黄萎病等）的流行规律；鉴定了小 种类型和分布，选育出一大批抗病品种。如丹东农科所的吴纪昌在 80 年代就育出了把玉米大斑病的丹 玉 13、丹玉 16，抗玉米丝黑穗病的丹玉－2 号、中单 2 号、辽单 2 号、吉单 101 等。江苏省苏州地区 农科所育出了抗赤霉病的苏麦 3 号，并研究出一种剪颖滴抗的鉴定抗性的方法，还筛选出一批如苏麦 3 号一样抗扩展的农家品种，充实了抗赤霉病的抗源，在病菌致病力及其变异方面，近年来我国对小麦条 锈菌毒性变异规律，生理生化性流行规律，稻瘟病菌生理小种时、空间变化规律和水稻白叶枯病菌致病 相关基因，生理小种功能和同源性，棉黄萎病菌毒素（VD-toxin）作用机理等方面做了大量工作，取得 了显著进展。在抗病机理方面，明确了不同小麦品种对白粉病、锈病、赤霉病和根腐病抗性；不同水稻 品种对稻瘟病、白叶枯、恶苗病抗性与寄主防御酶系，抗菌物质（植保素、木质素）的相互关系。在诱 导抗性方面，主要研究了柑桔炭疽病菌对黄瓜炭疽病、非杀菌剂化合物对棉花枯萎病的诱导抗性及作用 机理。尽管我国在作物品种抗病性遗传变异规律、病菌生理小种变异机制等方面研究已达到一个新水平， 但存在不少问题，如在抗病性遗传的基因分析、植物免疫生理生化、抗病机制研究不够深入；选育多抗 性稳定的品种方面也未很好开展；能利用的高产抗病品种的数量远远满足不了实际需要。由于抗病性的 遗传缺乏研究，因此对抗病品种的布局和轮换等方面缺乏预见性。这一切都说明今后我国的植物免疫任 务是非常艰巨的。 第二章 植物免疫性的概念和分类 第一节 植物抗病性的概念及特点 一、植物抗病性的定义 广义的免疫性是指有机体对病原微生物及其有毒产物的不感染性或抵抗性。植物免疫性是植物在一 定条件下，对一感病原物及其有毒产物的抵抗性或不感受性或少感受性。 二、特点 1．植物抗病性是植物与微生物共同进化的产物。 2．植物抗病性是相对的广泛存在。 3．抗病性与感病性是同一事物两个方面。 第二节 植物抗病性的性质 一、植物抗性是进化的结果 二、植物抗性的生理生化本质 1．已有；2．诱发 三、植物抗性的遗传本质 植物抗病基因志植物病菌致病共同产物之间互作。 1．免疫性与抗病性
免疫性可以看作“绝对”抗病的一种遗传潜能。实际并非“绝对”,只不过是一种高度的抗病潜能。抗 病性也是一种抗病的遗传潜能,在一定程度上通常比免疫性差一些,所以两者无明显的界限 2.植物免疫性或抗病性与感病性关系 在自然界中,植物免疫性或抗病性是相对的、连续的,可与感病性共存于一体 3.亲合和不亲合 从生理生化角度或在细胞及分子水平上植物表现出对病菌和其有物质的感受性叫亲合性。反之叫不 亲合性。 4.抗病与抗病性 抗病是形容其表现,可能是基因型决定的,也许是环境造成的,也许是药剂诱导的。 抗病性:一般是指植物本身的遗传特性,指的是基因型决定的抗病潜能,至于其具体表现,则还要 看病原物、环境条件而定。习惯上我们常把抗病性和“抗病性表现ˆ混淆一起。例如:“高温削弱了植物 的抗病性”,这里的抗病性实际上是指“抗病性的表现程度¨或“抗病性现象”,品种的遗传本性并未改变 抗病性有广义和狭义之分。广义的抗病性包括了:避病(抗接触),抗侵入、抗扩展、抗繁殖、耐 病以及诱导抗病性。狭义的则只指抗侵入、抗扩展、抗繁殖。 5.经济抗病性与代谢抗性 经济抗性是指植物因抗病保证其商品价值能力,代谢抗病性是指植物未因病菌侵染而丧失繁殖力的 能力。经济抗性包括代谢抗性,但后者不能包括前者, 6.先天免疫与后天免疫 先天免疫性:是植物在长期演化和系统发育过程中所获得的免疫性。 ①被免疫性:是指植物在受病原物侵染前已存在的免疫性。如气孔数量等。 ②主动免疫性:是指仅在植物受到病原物侵染以后产生的免疫性,如过敏性反应、植保素等 后天免疫性(获得免疫性):是指植物个体发育中受到某些因素的刺激所产生的免疫性。 ①非侵染性获得免疫性:是指非病原物侵染而获得的免疫性,如理化免疫、栽培免疫 ②侵染性获得免疫:是指由病原物侵染而获得的免疫性,如交叉保护等 7.个体免疫性 在植物的属、种、品种的个体之间免疫性差异。 8.全生长期抗病性与阶段抗病性 ①全生长期抗病性:是指从苗期到成株期各个阶段都具有抗病性 ②阶段抗病性:是指植物在生长发育过程中,有的阶段抗病,有的阶段感病, 整株抗病性与器官抗病性 ①整株抗病性:是指植物在整个生长期中的各个部位都有抗病性 ②器官抗病性:是指植物的某些器官抗病,某些器官则感病 10.个体抗病性与群体抗病性 ①个体抗病性(定性抗病性):在个体水平上就能明显观察的抗病性,如过敏性反应 ②群体抗病性(定量抗病性):在个体水平上仅有微小的数量差异的抗病性,在群体的病害流行过程 中,能显示出很大的定量差异,如侵入机率、潜育期、产孢量方面的抗病性 按抗性鉴定方法分类 (1)个体抗病性 (2)群体抗病性
5 免疫性可以看作“绝对”抗病的一种遗传潜能。实际并非“绝对”，只不过是一种高度的抗病潜能。抗 病性也是一种抗病的遗传潜能，在一定程度上通常比免疫性差一些，所以两者无明显的界限。 2．植物免疫性或抗病性与感病性关系 在自然界中，植物免疫性或抗病性是相对的、连续的，可与感病性共存于一体。 3．亲合和不亲合 从生理生化角度或在细胞及分子水平上植物表现出对病菌和其有物质的感受性叫亲合性。反之叫不 亲合性。 4．抗病与抗病性 抗病是形容其表现，可能是基因型决定的，也许是环境造成的，也许是药剂诱导的。 抗病性：一般是指植物本身的遗传特性，指的是基因型决定的抗病潜能，至于其具体表现，则还要 看病原物、环境条件而定。习惯上我们常把抗病性和“抗病性表现”混淆一起。例如：“高温削弱了植物 的抗病性”，这里的抗病性实际上是指“抗病性的表现程度”或“抗病性现象”，品种的遗传本性并未改变。 抗病性有广义和狭义之分。广义的抗病性包括了：避病（抗接触），抗侵入、抗扩展、抗繁殖、耐 病以及诱导抗病性。狭义的则只指抗侵入、抗扩展、抗繁殖。 5．经济抗病性与代谢抗性 经济抗性是指植物因抗病保证其商品价值能力，代谢抗病性是指植物未因病菌侵染而丧失繁殖力的 能力。经济抗性包括代谢抗性，但后者不能包括前者。 6．先天免疫与后天免疫 先天免疫性：是植物在长期演化和系统发育过程中所获得的免疫性。 ①被免疫性：是指植物在受病原物侵染前已存在的免疫性。如气孔数量等。 ②主动免疫性：是指仅在植物受到病原物侵染以后产生的免疫性，如过敏性反应、植保素等。 后天免疫性（获得免疫性）：是指植物个体发育中受到某些因素的刺激所产生的免疫性。 ①非侵染性获得免疫性：是指非病原物侵染而获得的免疫性，如理化免疫、栽培免疫 ②侵染性获得免疫：是指由病原物侵染而获得的免疫性，如交叉保护等。 7．个体免疫性 在植物的属、种、品种的个体之间免疫性差异。 8．全生长期抗病性与阶段抗病性 ①全生长期抗病性：是指从苗期到成株期各个阶段都具有抗病性。 ②阶段抗病性：是指植物在生长发育过程中，有的阶段抗病，有的阶段感病。 9．整株抗病性与器官抗病性 ①整株抗病性：是指植物在整个生长期中的各个部位都有抗病性。 ②器官抗病性：是指植物的某些器官抗病，某些器官则感病。 10．个体抗病性与群体抗病性 ①个体抗病性（定性抗病性）：在个体水平上就能明显观察的抗病性，如过敏性反应。 ②群体抗病性（定量抗病性）：在个体水平上仅有微小的数量差异的抗病性，在群体的病害流行过程 中，能显示出很大的定量差异，如侵入机率、潜育期、产孢量方面的抗病性。 按抗性鉴定方法分类 （1）个体抗病性 （2）群体抗病性
11.垂直抗性与水平抗性 ①垂直抗性:主效基因控制,显性、抗初侵染,易被克服。 ②水平抗性:多基因控制,阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期,稳定。 12.既存抗病性及侵染诱发的抗病性 ①既存抗病性:是指植物在爱病菌侵染前,已存在的免疫性 ②侵染诱发的抗病性:植物受到病菌侵染或机械损伤后,其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化, 构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍 13.寄主抗病性与非寄主抗病性 寄主抗病性:植物对其寄生物的抗病性 非寄主抗病性:寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。 第三节植物抗病性的本质 、抗病性是进化的产物 1.单源进化 2.多源进化 3.抗病性是动态的 二、抗病性是以生理生化反应实现的 1.兼性寄生菌产生侵袭力 2.专性寄生菌活体营养 3.寄主防御反应 三、抗病性是遗传的潜能 1.寄主一病原结合体( aegricopul)决定表型 2.寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物 第三章植物病原菌的致病机制 第一节致病性的概念 、致病性 毒力 在垂直病害体系中,小品一品种水平上的致病力 三、侵袭力 在水平病害体系中,在相同发病强度的条件下,某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速 度产孢速度等方面的表现出来侵染能力 6
6 11．垂直抗性与水平抗性 ①垂直抗性：主效基因控制，显性、抗初侵染，易被克服。 ②水平抗性：多基因控制，阻止病菌扩展和繁殖、延长潜育期，稳定。 12．既存抗病性及侵染诱发的抗病性 ①既存抗病性：是指植物在爱病菌侵染前，已存在的免疫性。 ②侵染诱发的抗病性：植物受到病菌侵染或机械损伤后，其生理代谢和细胞壁结构要发生一系列变化， 构成了阻止病菌侵染的化学和物理障碍。 13．寄主抗病性与非寄主抗病性 寄主抗病性：植物对其寄生物的抗病性。 非寄主抗病性：寄主范围以外的植物对病菌产生的抗性。 第三节 植物抗病性的本质 一、抗病性是进化的产物 1．单源进化 2．多源进化 3．抗病性是动态的 二、抗病性是以生理生化反应实现的 1．兼性寄生菌产生侵袭力 2．专性寄生菌活体营养 3．寄主防御反应 三、抗病性是遗传的潜能 1．寄主－病原结合体（aegricopul）决定表型 2．寄主抗病基因型和病原物致病基因型相互选择的进行产物。 第三章 植物病原菌的致病机制 第一节 致病性的概念 一、致病性 二、毒力 在垂直病害体系中，小品－品种水平上的致病力 三、侵袭力 在水平病害体系中，在相同发病强度的条件下，某小种对某一品种在孢子萌发速度、侵入后定植速 度产孢速度等方面的表现出来侵染能力
第二节植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物,首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上 病原物的侵袭,植物的病变和抵抗是发生在同一空间,同一时期内,是同一场斗争的不同侧面观,尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间,有时很难截然区分 植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层,依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁,主要化学 力量有酶、毒素、激素。 (一)酶(角质酶,细胞壁降解酶) 角质酶类 ①在介绍角质酶之前,首先介绍角质酶作用的底物_一植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区 蜡质层、网状区、片层区。 C18:9,10,18——三羟基十八烷酸:9,10—环氧一18一羧基十八烷酸 C16:16一羧基十六烷酸;16-二羧基十六烷酸;10,16-二羟基十六烷酸 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白,是诱导产生的,它具有酶活中心,酶活中心由三个基因组成,丝氨酸残基上 的羧基,羧基和组氨酸的咪唑基,催化机理属于亲核反应,符合酸碱催化理论 角质酶 多角体一C-OCH2CH2)n-C-O-多聚体 多聚体一C-OH+HOCH2(CH2) ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件,对于角质酶的定位,目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先,将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位,然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒,就说明有抗源一抗体复合体存在,即角质酶与抗血清发生了结合,也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主,那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合,然后接种寄主植物,如果不能引起侵染,说明角质酶 活性被钝化,也就说明病菌产生了角质酶。众所周知,有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶,而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶,因此有机磷杀虫剂的抑制机制,可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力 7
7 第二节 植物病原物的侵袭手段 为了探索植物如何抵抗病原物，首先要知道病原物如何侵染植物和植物发生怎样的病变。实际上， 病原物的侵袭，植物的病变和抵抗是发生在同一空间，同一时期内，是同一场斗争的不同侧面观，尤其 是在消极的病变和积极抵抗之间，有时很难截然区分。 一、植物病原物的侵袭手段 病原物主要靠机械压力突破植物表皮蜡质层，依靠化学力量突破植物表皮角质和细胞壁，主要化学 力量有酶、毒素、激素。 （一）酶（角质酶，细胞壁降解酶） 1．角质酶类 ①在介绍角质酶之前，首先介绍角质酶作用的底物――植物表皮的结构。植物表皮结构分成三个区， 蜡质层、网状区、片层区。 C18：9,10,18――三羟基十八烷酸；9,10－环氧－18－羧基十八烷酸 C16：16－羧基十六烷酸；16－二羧基十六烷酸；10,16－二羟基十六烷酸。 ②催化特性 角质酶是一种糖蛋白，是诱导产生的，它具有酶活中心，酶活中心由三个基因组成，丝氨酸残基上 的羧基，羧基和组氨酸的咪唑基，催化机理属于亲核反应，符合酸碱催化理论。 O R O 角质酶 O R O 多角体－C－OCH2(CH2)n－C－O－多聚体 多聚体－C－OH＋HOCH2(CH2)n－C－OH ③角质酶在病菌侵入中的作用 a.侵入位点角质酶的确定 角质酶是否存在于侵入位点是证实是否有致病作用的先决条件，对于角质酶的定位，目前主要是应 用免疫技术和电镜观察技术。 首先，将病菌孢子悬液接种寄主。病菌侵入后用兔子角质酶抗血清处理侵入部位，然后用电镜观察。 如在侵入部位有电子密集颗粒，就说明有抗源－抗体复合体存在，即角质酶与抗血清发生了结合，也就 证明了角质酶的存在。 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 如果病菌需要产生角质酶才能侵入寄主，那么对角质酶的专化性抑制效应应该能阻止病菌侵入。利 用角质抗血清和酶抑制因子与病菌孢子悬液混合，然后接种寄主植物，如果不能引起侵染，说明角质酶 活性被钝化，也就说明病菌产生了角质酶。众所周知，有机磷杀虫剂能够作用于昆虫的胆碱酯酶，而胆 碱酯酶和角质酶一样均是丝氨酸水解酶，因此有机磷杀虫剂的抑制机制，可能是控制了酶活中心的丝氨 酸三分体结构。 c.角质酶缺失变株致病性减弱或无致病力
利用紫外光线或化学药剂处理,使病菌产生突变,即丧失了利用角质做碳源的能力,在培养基中没 有角质酶产生,将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株,观察其发病情况,如表皮完整植株 接种后未发病,而突变株接种后表皮受伤的植株能发病,产生病斑,说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。 d向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的,那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病 力。 Koller等(1982)发现 F. solanipisi T-8菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高,萌发的孢子 产生的角质酶也较多,而突变的T-30菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高,它产生的角质酶相当少。然 而,向T-30的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到T8的水平。如果同时还补充纤维素酶 果胶酶和果胶甲酯酶,就能使T-30菌株达到与T-8菌株同样的致病力。因T-30菌株缺少一套完整侵入 酶系,不仅包括角质酶,还有些细胞壁降解酶。 2.果胶酶类 (1)果胶酶的种类 果胶酶是一组复合酶,属于诱导酶,主要包括果胶甲基酯酶( Pectin methylesterase,PME或P), 果胶酸酯裂解酶( Pectate lyase,PL,PGTE),果胶裂解酶( Pectin lyase PML,PMIE),多聚半乳糖醛 酸酶( Polygalacturonase,PG),果胶甲基半乳糖醛酸酶( Pectin methylgalactuionase,PMG)。其中PME PG和PNMG属于水解酶,PE可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸,BG和PMG能够水解果胶 物质-1,4糖苷键,除PM外,水解酶最适pH偏酸性,在4.5~55之间;p偏低,在6.0~8.0之间, PME最适pH近中性。PL和PML属于裂解酶,能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的α-1,4糖苷键, 一般称为反式消除酶( Transdiminase),它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖,其裂解糖苷键 的作用机制与果胶在碱性溶液中的-消除反应类似,即反应产物的一个糖醛苷非还原端Cs上的质子被 消除,同时在C4和Cs之间形成了不饱和键。这类型解酶最适pH偏碱性,在90~98之间;pl偏高, 在80~9.0之间。上述果胶酶,除PME之外,都有两种形式“内切一”(endo-)和“外切一”(exo-)。 凡以随机方式作用于底物的酶属于“endo-”,而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于“exo”。 (2)果胶酶的作用 病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。所谓软腐就是被侵染的新鲜薄壁组 织变软,呈水渍状,无色或变褐。软腐症状概括起来有以下几个特点:1)病斑常常迅速扩展到大部或 全部的现成组织;2)腐烂组织很少或没有粘着力:3)腐烂组织的细胞沿着胞间层分离:4)细胞分离 后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状:5)腐烂组织呈水渍状;6)在细胞分离前,原生质体同时对电 解质渗透性迅速增加:η)腐烂组织在一些病害中变色,但在另一些病害中不变色;8)腐烂组织原生质 体死亡,关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多,一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶 层复合体经酶解后,释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎。关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核 菌引起的病害。在R- solani引起的莱豆病害中, endo pg和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶。果胶酶引 起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖 物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解,使组织细胞间失去粘合,即所谓浸 解作用。除浸解作用外,果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为,细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受 果胶酶降解,使初生壁松驰,壁压下降,原生质膜在低滲溶液中改变了弹性伸长结构,透性増大,质膜 因超过弹性极限而破裂,最后导致原生质体死亡,这就是著名的渗透效应假说 3.半纤维素降解酶
8 利用紫外光线或化学药剂处理，使病菌产生突变，即丧失了利用角质做碳源的能力，在培养基中没 有角质酶产生，将角质酶缺失突变株接种表皮完整的和损伤的植株，观察其发病情况，如表皮完整植株 接种后未发病，而突变株接种后表皮受伤的植株能发病，产生病斑，说明病菌是依靠角质酶进行侵染的。 d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 如果病菌是依靠角质酶侵染植物表皮的，那么向病菌角质酶缺失突变株加入角质酶应该能恢复致病 力。Koller 等（1982）发现 F.solanipisi T-8 菌株对整豌豆茎表皮或受伤茎表皮的致病力高，萌发的孢子 产生的角质酶也较多，而突变的 T-30 菌株仅对表皮受伤的茎致病力较高，它产生的角质酶相当少。然 而，向 T-30 的孢子补充角质酶还不足以使该菌株致病性达到 T-8 的水平。如果同时还补充纤维素酶、 果胶酶和果胶甲酯酶，就能使 T-30 菌株达到与 T-8 菌株同样的致病力。因 T-30 菌株缺少一套完整侵入 酶系，不仅包括角质酶，还有些细胞壁降解酶。 2．果胶酶类 （1）果胶酶的种类 果胶酶是一组复合酶，属于诱导酶，主要包括果胶甲基酯酶（Pectin methylesterase, PME 或 PE）， 果胶酸酯裂解酶（Pectate lyase, PL, PGTE），果胶裂解酶（Pectin lyase PML, PMTE），多聚半乳糖醛 酸酶（Polygalactuconase, PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（Pectin methylgalactuionase, PMG）。其中 PME、 PG 和 PMG 属于水解酶，PE 可将果胶或果胶酯酸的甲氧基脱掉产生果胶酸，PG 和 PMG 能够水解果胶 物质 -1,4 糖苷键，除 PME 外，水解酶最适 pH 偏酸性，在 4.5～5.5 之间；pI 偏低，在 6.0～8.0 之间， PME 最适 pH 近中性。PL 和 PML 属于裂解酶，能够裂解果胶分子中连接半乳糖醛酸的 d-1,4 糖苷键， 一般称为反式消除酶（Transdiminase），它们作用于多聚糖残基生成不饱和的酸性寡糖，其裂解糖苷键 的作用机制与果胶在碱性溶液中的 -消除反应类似，即反应产物的一个糖醛苷非还原端 C5 上的质子被 消除，同时在 C4 和 C5 之间形成了不饱和键。这类型解酶最适 pH 偏碱性，在 9.0～9.8 之间；pI 偏高， 在 8.0～9.0 之间。上述果胶酶，除 PME 之外，都有两种形式“内切－”（endo-）和“外切－”（exo-）。 凡以随机方式作用于底物的酶属于“endo-”，而以末端方式作用于底物释放出二聚体的酶属于“exo-”。 （2）果胶酶的作用 病菌产生的果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。所谓软腐就是被侵染的新鲜薄壁组 织变软，呈水渍状，无色或变褐。软腐症状概括起来有以下几个特点：1）病斑常常迅速扩展到大部或 全部的现成组织；2）腐烂组织很少或没有粘着力；3）腐烂组织的细胞沿着胞间层分离；4）细胞分离 后细胞壁和细胞在一定时间内保持原状；5）腐烂组织呈水渍状；6）在细胞分离前，原生质体同时对电 解质渗透性迅速增加；7）腐烂组织在一些病害中变色，但在另一些病害中不变色；8）腐烂组织原生质 体死亡，关于果胶酶在维管束枯萎病中的作用研究颇多，一般认为维管束纹孔膜或板的初生细胞壁中胶 层复合体经酶解后，释放出的凝胶堵塞导管造成枯萎。关于果胶酶引起的叶斑和茎斑主要限于立枯丝核 菌引起的病害。在 R-solani 引起的菜豆病害中，endo PG 和果胶甲酯酶是侵染菜豆的主要酶。果胶酶引 起寄主组织发生软腐的主要机制是寄主组织发生了浸解和原生质的死亡。植物细胞间主要是由果胶多糖 物质粘在一起的。由于病原菌产生的果胶酶将这些果胶多聚体降解，使组织细胞间失去粘合，即所谓浸 解作用。除浸解作用外，果胶酶还能引起原生质体死亡。目前认为，细胞壁因胞间中胶层及多糖组分受 果胶酶降解，使初生壁松驰，壁压下降，原生质膜在低渗溶液中改变了弹性伸长结构，透性增大，质膜 因超过弹性极限而破裂，最后导致原生质体死亡，这就是著名的渗透效应假说。 3．半纤维素降解酶
半纤维素酶( hemicellulases)这个词,代表专一性降解半纤维素的一组酶类,属于聚糖水解酶。典 型的半纤维素酶只包括:L一阿拉伯聚糖酶、D一半乳聚糖酶、D一甘露聚糖酶和D一木聚糖酶。许多半 纤维素的完全降解需要复合酶系统。内切型(1-4}--D木聚糖可将-1,4连接的木聚糖水解成木聚糖寡 聚体,外切型(1-→4)--D木聚糖酶(-木糖苷酶)又将寡聚体(木聚二糖)分解成木糖。甘露聚糖 半乳糖甘露聚糖等完全水解都需要复合酶系统 4.纤维素酶 早在本世纪50年代,Rees提出了纤维素酶C1-Cx的概念,认为天然的结晶纤维素先与C1酶作用 生成葡聚糖链,然后在Ca(-1,4-内切-葡聚糖酶)作用下,将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖。-葡萄 糖苷酶(纤维二糖酶)最后将纤维二糖分解成葡萄糖。70年代在康宁木霉( T koningii)纤维素酶复合 体中发现了C2酶,该酶可将纤维素温和降解成短纤维。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄主细胞壁具有时间顺序,其顺序为果胶酶一半纤维素酶→纤维素 酶。细胞壁降解酶的产生之所以有这样的顺序与寄主细胞壁内各种多糖的分布有一定关系。一种果胶酶 的作用可以促进另一种或一些细胞壁降解酶的作用。Endo-PG和 endo pgte首先进攻植物细胞壁,松 驰其结构,使其它植物细胞壁成分暴露于其它降解酶作用之下,这两种内切果胶酶常称作“壁修饰酶 或细胞壁改性酶。除细胞壁降解酶以外,病菌产生的某些蛋白酶能降解中胶一层和细胞膜中的蛋白质 在胡萝卜软腐欧氏杆菌(E. carotovora van. carotovora)中引起的软腐病中,蛋白酶和果胶酶是协同作用 的,即果胶酶降解了植物细胞壁中的果胶物质,而蛋白酶则降解了植物细胞壁和膜内蛋白。 (4)毒素诱导抗性中的作用 无论是寄主专化性毒素还是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用 HV-toxin处理感冠锈病的 PC-2基因燕麦品种,发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达10倍量的植保素。 (5)其它方面 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 酶 (一)角质酶 化学特性 2.致病作用 3.证病的方法 a侵入位点角质酶的确定 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 c.角质酶缺失突变株致病性减弱或无致病力 d向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 (二)果胶酶 1.果胶酶种类 果胶甲基酯酶(PME),果胶酸酯裂解酶(PGTE、PL),果胶裂解酶(PMIE、PML),多聚半 乳糖醛酸酶(PG),果胶甲基半乳糖醛酸酶(PMG) 2.果胶酶的作用 病菌果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。 果胶酶致病机制
9 半纤维素酶（hemicellulases）这个词，代表专一性降解半纤维素的一组酶类，属于聚糖水解酶。典 型的半纤维素酶只包括：L－阿拉伯聚糖酶、D－半乳聚糖酶、D－甘露聚糖酶和 D－木聚糖酶。许多半 纤维素的完全降解需要复合酶系统。内切型(1→4)- -D-木聚糖可将 -1,4 连接的木聚糖水解成木聚糖寡 聚体，外切型(1→4)- -D-木聚糖酶（ -木糖苷酶）又将寡聚体（木聚二糖）分解成木糖。甘露聚糖， 半乳糖甘露聚糖等完全水解都需要复合酶系统。 4．纤维素酶 早在本世纪 50 年代，Rees 提出了纤维素酶 C1－Cx 的概念，认为天然的结晶纤维素先与 C1 酶作用 生成葡聚糖链，然后在 Cx( -1,4-内切-葡聚糖酶)作用下，将氢键和糖苷键裂解生成纤维二糖。 -葡萄 糖苷酶（纤维二糖酶）最后将纤维二糖分解成葡萄糖。70 年代在康宁木霉（T.koningii）纤维素酶复合 体中发现了 C2 酶，该酶可将纤维素温和降解成短纤维。 病菌产生的细胞壁降解酶降解寄主细胞壁具有时间顺序，其顺序为果胶酶－半纤维素酶→纤维素 酶。细胞壁降解酶的产生之所以有这样的顺序与寄主细胞壁内各种多糖的分布有一定关系。一种果胶酶 的作用可以促进另一种或一些细胞壁降解酶的作用。Endo-PG 和 endo PGTE 首先进攻植物细胞壁，松 驰其结构，使其它植物细胞壁成分暴露于其它降解酶作用之下，这两种内切果胶酶常称作“壁修饰酶” 或细胞壁改性酶。除细胞壁降解酶以外，病菌产生的某些蛋白酶能降解中胶一层和细胞膜中的蛋白质。 在胡萝卜软腐欧氏杆菌（E.carotovora var. cacotovora）中引起的软腐病中，蛋白酶和果胶酶是协同作用 的，即果胶酶降解了植物细胞壁中的果胶物质，而蛋白酶则降解了植物细胞壁和膜内蛋白。 （4）毒素诱导抗性中的作用 无论是寄主专化性毒素还是非寄主专化性毒素都具有激发子的功能。用 HV-toxin 处理感冠锈病的 PC-2 基因燕麦品种，发现可诱导出比原来激发子所诱导出高达 10 倍量的植保素。 （5）其它方面 毒素还可用于微生物分类、病害诊断、测报等方面。 一、酶 （一）角质酶 1．化学特性 2．致病作用 3．证病的方法 a.侵入位点角质酶的确定 b.钝化角质酶阻止病菌侵入 c.角质酶缺失突变株致病性减弱或无致病力 d.向角质酶缺失突变株加入角质酶恢复致病力 （二）果胶酶 1．果胶酶种类 果胶甲基酯酶（PME），果胶酸酯裂解酶（PGTE、PL），果胶裂解酶（PMTE、PML），多聚半 乳糖醛酸酶（PG），果胶甲基半乳糖醛酸酶（PMG）。 2．果胶酶的作用 病菌果胶酶引起的病害症状有软腐、茎斑和维管束枯萎。 果胶酶致病机制
原生质体死亡,渗透效应假说。 二、植物病原菌毒素 (一)毒素的定义和分类 植物病原菌毒素是植物病原菌代谢过程中产生的,在生理浓度范围内,便干扰植物的正常生理功能 的非酶类化合物。目前真菌可产生110种毒素,细菌可产生21种毒素。毒素可按病原分为真菌毒素、 细菌毒素和线虫毒素、病毒毒素等;但按毒素对寄主的选择性分类较为常见。即分为寄主专化性毒素 ( Host-specific toxin,HST)和非寄主专化性毒素(Non-host- specific toxin,NHST)。 1.寄主专化性毒素 寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主植物种或栽培品种具有特异性生理活性和高度专 化性作用位点的代谢物,亦称为寄主选择性毒素(Host- selective- toxin),该类毒素具有以下几个特征: ①病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性,寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感 性相互平行,即控制寄主植物对病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因:②病菌的致病随该病菌 产生的毒素的能力而变化;③该毒素能够在寄病寄主中产生典型的症状:④对寄主植物作用位点具有高 度的专化性。因此寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中起重要作用,是寄主植物的致病因子 ( pathogenicity factor),一般浓度为l~l0ugml。目前已明确了18种HST毒素。 寄主专化性毒素及产毒菌 HST 毒 1.十字花科植物黑斑病菌毒素(AB) Alternaria brassica 2.粗皮柠檬橘黑斑病菌毒素(ACR) A. citri lemon race 3.宽皮橘子黑腐病菌毒素(ACT) A. citri tangerine race 4.草莓黑斑病菌毒素(AF) A fragariae 5.梨黑斑病菌毒素(AK) A. kikuchiana 6.番茄茎枯病菌毒素(AL,AAL) A. alternata f.sp. lycopersici 7.苹果轮斑病菌毒素(AM) 8.烟草赤星病菌毒素(AT,ALO) Helminthosporium carbonum 9.玉米圆斑病菌毒素(HC/BC) 10.玉米小斑病菌T小种毒素( HMT/BMT) 11.甘蔗眼斑病菌长蠕孢苷(HS/BS) H sacchari(B sacchari) 12.燕麦疫病菌维多利亚毒素(HVBv) Hvictoriae(Bvictoriae) 3.高粱买罗病菌毒素(PC) 14.玉米黄叶枯病菌毒素(PM) 15.番茄轮斑病菌毒素(CC) Corynespora cassiicola 16.烟草枯萎病菌毒素(FON) Fusarium oxysporum f sp. nicotana 17.小麦褐斑病菌毒素(PIR) 'a IrIlicI-repenlis 18.大麦网斑病菌毒素(PT) 2.非寄主专化性毒素 非寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主或非寄主植物种或栽培品种具有一定生理活性 和非专化性作用位点的代谢物。亦称为非寄主选择性毒素。该毒素具有以下特点:①该类毒素对病原物 的寄主和非寄主植物都有毒性,因此它侵染的寄主范围广,如菜豆毒素可危害10种以上植物。②病原
10 原生质体死亡，渗透效应假说。 二、植物病原菌毒素 （一）毒素的定义和分类 植物病原菌毒素是植物病原菌代谢过程中产生的，在生理浓度范围内，便干扰植物的正常生理功能 的非酶类化合物。目前真菌可产生 110 种毒素，细菌可产生 21 种毒素。毒素可按病原分为真菌毒素、 细菌毒素和线虫毒素、病毒毒素等；但按毒素对寄主的选择性分类较为常见。即分为寄主专化性毒素 （Host-specific toxin, HST）和非寄主专化性毒素（Non-host-specific toxin, NHST）。 1．寄主专化性毒素 寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主植物种或栽培品种具有特异性生理活性和高度专 化性作用位点的代谢物，亦称为寄主选择性毒素（Host-selective-toxin），该类毒素具有以下几个特征： ①病菌和它所产生的毒素有类似的寄主的专化性，寄主植物对该病菌的抗性和感病性与对该毒素的敏感 性相互平行，即控制寄主植物对病菌抗性的基因就是控制对毒素敏感性的基因；②病菌的致病随该病菌 产生的毒素的能力而变化；③该毒素能够在寄病寄主中产生典型的症状；④对寄主植物作用位点具有高 度的专化性。因此寄主专化性毒素在病菌与寄主建立寄主关系中起重要作用，是寄主植物的致病因子 （pathogenicity factor），一般浓度为 1~10ug/ml。目前已明确了 18 种 HST 毒素。 寄主专化性毒素及产毒菌 HST 产毒菌 1．十字花科植物黑斑病菌毒素(AB） Aternaria brassica 2．粗皮柠檬橘黑斑病菌毒素（ACR） A.. citri lemon race 3．宽皮橘子黑腐病菌毒素（ACT） A. citri tangenine race 4．草莓黑斑病菌毒素（AF） A. fragigariae 5．梨黑斑病菌毒素（AK） A. kikuchiana 6．番茄茎枯病菌毒素（AL，AAL） A. alternata f.sp. lycopersici 7．苹果轮斑病菌毒素（AM） A. mali 8．烟草赤星病菌毒素（AT，ALO） A. longipes 9．玉米圆斑病菌毒素（HC/BC） Helminthosporium carbonum (Bipolaris carbonum) 10．玉米小斑病菌 T 小种毒素（HMT/BMT） H.maydis (B. maydis) 11．甘蔗眼斑病菌长蠕孢苷（HS/BS） H.sacchari (B.sacchari) 12．燕麦疫病菌维多利亚毒素（HV/BV） H.victoriae (B.victoriae) 13．高粱买罗病菌毒素（PC） Periconia circinata 14．玉米黄叶枯病菌毒素（PM) Phyllosticta maydis 15．番茄轮斑病菌毒素（CC） Corynespora cassiicola 16．烟草枯萎病菌毒素（FON） Fusarium oxysporum f.sp. nicotana 17．小麦褐斑病菌毒素（PTR） Pyrenophora tritici-repentis 18．大麦网斑病菌毒素（PT） Pyrenophora teres 2．非寄主专化性毒素 非寄主专化性毒素是由病原菌产生的一类对其寄主或非寄主植物种或栽培品种具有一定生理活性 和非专化性作用位点的代谢物。亦称为非寄主选择性毒素。该毒素具有以下特点：①该类毒素对病原物 的寄主和非寄主植物都有毒性，因此它侵染的寄主范围广，如菜豆毒素可危害 10 种以上植物。②病原
