发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系 统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡 灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张 素Ⅱ为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩， 并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 ■细胞膜离子转运异常 10 10 发病机制 ◼ 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系 统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 ◼ 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡 灌注，全身阻力小动脉收缩 ◼ 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张 素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩， 并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 ◼ 细胞膜离子转运异常