2自由基的产生 自由基的产生部位主要在细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体及微体等。单电子的氧化还原反 应,共价键的断裂(共用的电子对分属于两个原子),高能辐射及光分解(主要是紫外光) 均可产生自由基,尤其在逆境条件(如高温、干旱、低温、大气污染)可引起自由基的产 生。现介绍三种自由基的产生过程。 (1)o2的产生 ①叶绿素作为叶绿体内的主要光敏化剂在吸收光能后可由基态跃迁转变成单线态叶绿 素分子(1Ch),lCh可通过系统交叉方式进一步形成三线态叶绿素(3Ch)。3Chl可将能量 传给O2产生三线态氧(3O2),302直接生成O2。 ②通过 Haber-Weiss反应产生 O2+H2O2→→O2+OH-+·OH (2)O2的产生 在光合链电子传递过程中,叶绿体中的某些还原型组分能将电子传递给O2形成O2。在 植物衰老或逆境条件下,CO2同化受阻,NADP+供应减少时会产生较多O2。 (3)·OH的产生 ①通过 Fenton反应生成·OH:H2O2+Fe2-·OH+OH-+Fe3 ②通过 Haber-Weiss反应产生 此外,在呼吸作用中O2经呼吸链还原反应也可产生O2、H2O2、·OH等自由基。关于由 多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图913。 3自由基对植物的伤害作用 在正常情况下,植物体内自由基的产生和清除处于动态平衡状态,自由基浓度很低,不会引 起伤害,也不会造成植物衰老。但当植物进入衰老阶段或遭受某种环境胁迫(如干旱、低温 等)时,体内自由基会增多,使自由基的浓度超过伤害阀值,就会使细胞内的一些生物大分 子(蛋白质、叶绿素、核酸等)发生氧化,特别是膜脂中的不饱和脂肪酸的双键,由于电子 密度大,最易受到自由基的攻击而发生过氧化作用,加速植物细胞衰老和死亡 (1)自由基对核酸的损伤:植物代谢过程中产生的自由基如·H、·OH和O2,通过 加成反应和吮H夺氢使碱基降解破坏,并诱发新的嘌呤自由基和嘧啶自由基,再与O、咡 等反应生成氢过氧化物;通过夺氢(H)反应使DNA的脱氧核糖形成自由基。这样使碱基 缺失或者使主链断: (2)自由基对脂的损伤:自由基对脂的损伤主要表现为脂质的过氧化作用,即自由基 对类脂中的不饱和脂肪酸引发产生的一系列自由基反应。由于脂质过氧化不仅严重影响膜脂 的有序排列和膜酶的空间构型,而且使膜透性增大,细胞内的物质外渗,致使细胞代谢紊乱 并且脂质过氧化又引发新的自由基的产生,使脂质进一步氧化,产生恶性循环。脂质过氧化 的过程如图9-13 研究认为,脂质过氧化产生的脂过氧化物(ROOH)可以分解为丙二醛(MDA),后者 能与带游离氨基的化合物(如蛋白质、核酸、磷脂酰乙醇胺等)发生交联反应,形成具有共 轭二烯的许夫(Schi)碱基结构(-N=CC=CN=)的脂褐素( Lipofuscin,LP)。 (3)自由基对蛋白质的损伤:由脂质过氧化过程产生的脂性自由基(如RO.、ROO.) 能引发膜蛋白(包括膜酶)发生聚合和交联,是自由基对蛋白质损伤的主要形式。有4种方 式 第一种方式,脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击:在自由基的引发下,能使蛋白质的硫 氢基(-SH)氧化成二硫键(-S-S-),使蛋白质发生分子间的交联。 RI-SH+HS-R2 RI-S-S-R2+H202.自由基的产生 自由基的产生部位主要在细胞壁、细胞核、叶绿体、线粒体及微体等。单电子的氧化还原反 应，共价键的断裂（共用的电子对分属于两个原子），高能辐射及光分解（主要是紫外光） 均可产生自由基，尤其在逆境条件（如高温、干旱、 低温、大气污染）可引起自由基的产 生。现介绍三种自由基的产生过程。 （1）1 Ｏ2的产生 ① 叶绿素作为叶绿体内的主要光敏化剂在吸收光能后可由基态跃迁转变成单线态叶绿 素分子（1Chl），1Chl可通过系统交叉方式进一步形成三线态叶绿素（3Chl）。3Chl可将能量 传给Ｏ2 产生三线态氧（3 Ｏ2），3 Ｏ2直接生成1 Ｏ2 。 ②通过 Haber-Weiss 反应产生： O2 .-+ H2O2──→1 O2 + OH- + ·OH （2）O2 .-的产生 在光合链电子传递过程中，叶绿体中的某些还原型组分能将电子传递给O2 形成O2 .-。在 植物衰老或逆境条件下，CO2同化受阻，NADP+供应减少时会产生较多O2 .- 。 （3）·OH 的产生 ①通过Fenton反应生成·OH : H2O2 + Fe2+ ── ·OH + OH- + Fe3+ ②通过 Haber-Weiss 反应产生 此外，在呼吸作用中O2 经呼吸链还原反应也可产生O2 .- 、H2O2、·OH等自由基。关于由 多元不饱和脂肪酸形成的自由基可参看图 9-13。 3.自由基对植物的伤害作用 在正常情况下，植物体内自由基的产生和清除处于动态平衡状态，自由基浓度很低，不会引 起伤害，也不会造成植物衰老。但当植物进入衰老阶段或遭受某种环境胁迫（如干旱、低温 等）时，体内自由基会增多，使自由基的浓度超过伤害阀值，就会使细胞内的一些生物大分 子（蛋白质、叶绿素、核酸等）发生氧化，特别是膜脂中的不饱和脂肪酸的双键，由于电子 密度大，最易受到自由基的攻击而发生过氧化作用，加速植物细胞衰老和死亡。 （1）自由基对核酸的损伤：植物代谢过程中产生的自由基如·H、·OH 和O2 .-，通过 加成反应·H和·OH夺氢使碱基降解破坏，并诱发新的嘌呤自由基和嘧啶自由基，再与O2 .-、·H 等反应生成氢过氧化物；通过夺氢（H）反应使 DNA的脱氧核糖形成自由基。这样使碱基 缺失或者使主链断: （2）自由基对脂的损伤: 自由基对脂的损伤主要表现为脂质的过氧化作用，即自由基 对类脂中的不饱和脂肪酸引发产生的一系列自由基反应。由于脂质过氧化不仅严重影响膜脂 的有序排列和膜酶的空间构型，而且使膜透性增大，细胞内的物质外渗，致使细胞代谢紊乱； 并且脂质过氧化又引发新的自由基的产生，使脂质进一步氧化，产生恶性循环。脂质过氧化 的过程如图 9-13。 研究认为，脂质过氧化产生的脂过氧化物（ROOH）可以分解为丙二醛（MDA），后者 能与带游离氨基的化合物（如蛋白质、核酸、磷脂酰乙醇胺等）发生交联反应，形成具有共 轭二烯的许夫（Schiff）碱基结构（ - N=C-C=C-N= ）的脂褐素（Lipofuscin，LPF）。 （3）自由基对蛋白质的损伤: 由脂质过氧化过程产生的脂性自由基（如 RO.、ROO.） 能引发膜蛋白（包括膜酶）发生聚合和交联，是自由基对蛋白质损伤的主要形式。有 4 种方 式: 第一种方式，脂性自由基对蛋白质硫氢基的攻击：在自由基的引发下，能使蛋白质的硫 氢基（-SH）氧化成二硫键（-S-S-），使蛋白质发生分子间的交联。 RO.、ROO. R1-SH+HS-R2 ──── R1-S-S-R2+H20