國瓜鳳就目 《呼北邮詢新力新能展》之二十--量学的抢就 危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作,或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿 急性严重缺O伴O潴留所致严重酸中毒,如不及时合适的抢救,会危及患者生命。近年来 危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去10年中南欧的哮喘病人增加1倍,全世界约 有1.5亿哮喘患者,每年死于哮喘达18万,在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番 危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在;呼吸道感染得不到控制;长期应用 的糖皮质激素突然减少或停用:气道痰栓填塞或并发肺不张:或因发生气胸、纵膈气肿等并 发症;精神和社会因素:较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程,多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎 症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜増厚、粘液腺増生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄, 气道阻力增加,吸入气多于呼出气,肺泡气潴留,肺泡过度充气扩张功能残气,残气和肺总 量,以及残气占肺总量百分比显著增加,严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。 哮喘发作期间,由于气道阻塞部位和程度不一,各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内 分布显著不匀,各部肺泡内压不等,对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响,肺内血流 分布更不匀,引起通气与血流灌注比例严重失调:粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加 重通气与血流比例失调,增加肺内分流,导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充 气,胸腔内压增加,用力呼气时,胸腔内压更高,右心回心血量减少;在强有力的负压吸气 期,血液回心血量增加,右心充盈,室间隔移向左心室,舒张期左心室充盈不完全;同时吸 气期巨大负压不利收缩期心室排空,相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高 右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响,使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出, 出现奇脉 哮喘发作时,低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致,而肺内分流和弥散功能 降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器,使呼吸频率增加,幅度加大。哮喘发作初期, 通气可代偿性增加,动脉血ωO2分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时,气道阻力可大于 健康者10~20倍;在高度肺充气接近肺总量下,使潮气呼吸在压力一容积曲线平坦上部进行 需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量:由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大,肺泡 内正压,呼气末气道口压力高于大气压,即产生呼气末内源性正压(PEPi),故在吸气初胸腔 充气前需克服 PEEPi才能将气体吸入,增加吸气作功:在肺高充气下,吸气肌下仅要克服肺 弹性回缩力,还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加,持续时间长,易产生呼吸肌 疲劳:又因过度充气的肺泡血流灌注减少,增加生理死腔,从而发生肺泡通气不足,血二氧 化碳潴留,缺氧更为严重,发生混合性酸中毒,危及心脏停搏 三,危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸,岀现呼吸肌疲劳,患者取前倾位,胸 廓膨隆,辅助呼吸肌参与活动,胸腹呼吸矛盾,危重者呈现“三凹症”,胸廓活不明显,广泛国家级继续医学教育项目 《呼吸衰竭诊断治疗新进展》之二十三――危重哮喘的抢救 危重哮喘的抢救 钮善福 危重哮喘为哮喘突发性严重发作，或因伴呼吸功能不全的慢性哮喘急性发作引起失代偿 急性严重缺 O2 伴 CO2 潴留所致严重酸中毒，如不及时合适的抢救，会危及患者生命。近年来 危重哮喘发病率和死亡率的增加而上升。在过去 10 年中南欧的哮喘病人增加 1 倍，全世界约 有 1.5 亿哮喘患者，每年死于哮喘达 18 万，在美国八十年代以来的哮喘死亡率翻了一番。 一、危重哮喘发生的有关因素 主要有抗原或刺激性物质突然大量暴露或持续存在；呼吸道感染得不到控制；长期应用 的糖皮质激素突然减少或停用；气道痰栓填塞或并发肺不张；或因发生气胸、纵膈气肿等并 发症；精神和社会因素；较重哮喘拖延处理等。 二、危重哮喘的病理和病理生理 哮喘急性发作过程，多种炎症细胞及其炎症介质导致广泛支气管痉挛、粘膜及粘膜下炎 症、严重水肿和嗜酸粒细胞浸润、基底膜增厚、粘液腺增生和气道内潴留粘液栓使管腔狭窄， 气道阻力增加，吸入气多于呼出气，肺泡气潴留，肺泡过度充气扩张功能残气，残气和肺总 量，以及残气占肺总量百分比显著增加，严重时可使肺泡氧分压降低和二氧化碳分压上升。 哮喘发作期间，由于气道阻塞部位和程度不一，各部肺泡潴留气量不同,从而使吸入气在肺内 分布显著不匀，各部肺泡内压不等，对肺泡周围毛细血管血流灌注产生不同影响，肺内血流 分布更不匀，引起通气与血流灌注比例严重失调；粘液栓阻塞性肺小叶不张和肺实质炎症加 重通气与血流比例失调，增加肺内分流，导致低氧血症。危重哮喘因气道陷闭使肺泡过多充 气，胸腔内压增加，用力呼气时，胸腔内压更高，右心回心血量减少；在强有力的负压吸气 期，血液回心血量增加，右心充盈，室间隔移向左心室，舒张期左心室充盈不完全；同时吸 气期巨大负压不利收缩期心室排空，相当于心室后负荷增加。肺过度充气时肺动脉压升高， 右心后负荷增加。上述各种因素对心肺血管的影响，使吸气期心搏出量及收缩压下降更突出， 出现奇脉。 哮喘发作时，低氧血症主要是由于通气与血流比例失调所致，而肺内分流和弥散功能 降低加重缺氧。动脉血氧降低刺激化学感受器，使呼吸频率增加，幅度加大。哮喘发作初期， 通气可代偿性增加，动脉血 CO2 分压降低伴呼吸性碱中毒。当危重哮喘时，气道阻力可大于 健康者 l0～20 倍；在高度肺充气接近肺总量下，使潮气呼吸在压力—容积曲线平坦上部进行， 需较大的经肺压改变才可有较足够的潮气量；由于呼气末肺泡容积大、弹性回缩力大，肺泡 内正压，呼气末气道口压力高于大气压，即产生呼气末内源性正压(PEEPi)，故在吸气初胸腔 充气前需克服 PEEPi 才能将气体吸入，增加吸气作功；在肺高充气下，吸气肌下仅要克服肺 弹性回缩力，还要克服胸廓的弹性回缩力。当呼吸功大为增加，持续时间长，易产生呼吸肌 疲劳；又因过度充气的肺泡血流灌注减少，增加生理死腔，从而发生肺泡通气不足，血二氧 化碳潴留，缺氧更为严重，发生混合性酸中毒，危及心脏停搏。 三，危重哮喘的这诊断依据 重度哮喘患者的临床表现常由较快转为浅快呼吸，出现呼吸肌疲劳，患者取前倾位，胸 廓膨隆，辅助呼吸肌参与活动，胸腹呼吸矛盾，危重者呈现“三凹症”，胸廓活不明显，广泛