引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成 熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。(1) 出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等) 或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其 它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少。(2)红细胞 合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20~30mg铁用于血红 蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺 乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征是红细 胞色素淡而体积小。(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12和叶酸作为辅酶 参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子,并可加强叶 酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸,并转变为 多谷氨酸盐,作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺 乏时,红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体 积大而幼稚。(4)胃粘膜壁细胞分泌的内因子,可与维生素B12结合形成内因子· B12复合物,保护维生素Bl2不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特 异受体结合,促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少,影 响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。(5)红细胞在血液中的平均寿命 约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处 的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能 亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血。(6)红细胞的生成主要受体液因 素的调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体 促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化,也能加速红系前体细胞的增殖分化并 促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能 引起肾性贫血。 2、血液是怎样凝固的? 血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称 为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程,其最终结果是凝血酶 和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形 成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同,可分为内 源性凝血(参与凝血的因子全部来自血液)和外源性凝血(启动凝血的因子Ⅲ来自 组织)两条途径。在血液凝固的三个阶段中,Ca2+担负着重要作用,若去除血浆中 的Ca2+,则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸 钠,可使血浆中游离的Ca2+浓度降低,达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促 反应过程,因而适当加温可提高酶的活性,促进酶促反应,加速凝血,而低温则能 使凝血延缓。此外,利用粗糙面可促进凝血因子的激活,促进血小板的聚集和释 放,从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整,Ⅻ因子不易激活,Ⅲ 因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括 细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核一巨噬细胞系统对凝血因子 的吞噬灭活作用,血管内皮细胞的抗血栓形成作用,限制血液凝固的形成和发展。引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成 熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。（1） 出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理（X 射线、放射性同位素等） 或化学（苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等）因素影响而抑制时，将使红细胞和其 它血细胞生成减少，引起再生障碍性贫血，其特点是全血细胞减少。（2）红细胞 合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需 20～30mg 铁用于血红 蛋白的合成。若长期慢性失血（内源性铁缺乏）或食物中长期缺铁（外源性铁缺 乏），均可导致体内缺铁，使血红蛋白合成减少，引起缺铁性贫血，其特征是红细 胞色素淡而体积小。（3）红细胞在发育成熟过程中，维生素 B12 和叶酸作为辅酶 参与核酸代谢。维生素 B12 是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子，并可加强叶 酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸，并转变为 多谷氨酸盐，作为多种一碳基团的传递体参与 DNA 的合成。当维生素 B12 和叶酸缺 乏时，红细胞的分裂成熟过程延缓，可导致巨幼红细胞性贫血，其特征是红细胞体 积大而幼稚。（4）胃粘膜壁细胞分泌的内因子，可与维生素 B12 结合形成内因子- B12 复合物，保护维生素 B12 不被胃肠消化液破坏，并与回肠末端上皮细胞膜上特 异受体结合，促进维生素 B12 的吸收。内因子缺乏可引起维生素 B12 吸收减少，影 响红细胞的分裂成熟，导致巨幼红细胞性贫血。（5）红细胞在血液中的平均寿命 约 120 天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加，在通过骨髓、脾等处 的微小孔隙时，易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬（血管外破坏）。当脾肿大或功能 亢进时，红细胞的破坏增加，可引起脾性贫血。（6）红细胞的生成主要受体液因 素的调节，其中促红细胞生成素（EPO）可作用于晚期红系祖细胞上的 EPO 受体， 促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化，也能加速红系前体细胞的增殖分化并 促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时，肾脏分泌促红细胞生成素减少，可能 引起肾性贫血。 2、血液是怎样凝固的？ 血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称 为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程，其最终结果是凝血酶 和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形 成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同，可分为内 源性凝血（参与凝血的因子全部来自血液）和外源性凝血（启动凝血的因子Ⅲ来自 组织）两条途径。在血液凝固的三个阶段中，Ca2+担负着重要作用，若去除血浆中 的 Ca2+，则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸 钠，可使血浆中游离的 Ca2+浓度降低，达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促 反应过程，因而适当加温可提高酶的活性，促进酶促反应，加速凝血，而低温则能 使凝血延缓。此外，利用粗糙面可促进凝血因子的激活，促进血小板的聚集和释 放，从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整，Ⅻ因子不易激活，Ⅲ 因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括 细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核－巨噬细胞系统对凝血因子 的吞噬灭活作用，血管内皮细胞的抗血栓形成作用，限制血液凝固的形成和发展