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浙江大学远程教育学院:《生理学(Physiology)》教学资源_课程知识点问答FAQ(共十二章)

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第一章 绪论 第二章 细胞的基本功能 第三章 血液 第四章 血液循环 第五章 呼吸 第六章 消化和吸收 第七章 能量代谢与体温 第八章 尿的生成与排出 第九章 感觉器官 第十章 神经系统 第十一章 内分泌系统 第十二章 生殖系统
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浙学生理学 课程FAQ 第一章绪论 1、自身调节有什么主要特征? 人体生理功能活动的主要调节方式有:神经调节、体液调节、自身调节。自身 调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节,而由自身对刺激 产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式,在神经调节 的主导作用下和体液调节的密切配合下,共同为实现机体生理功能活动的调控发挥 各自应有的作用。一般情况下,自身调节的作用则比较局限,可在神经调节和体液 调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用 2、什么是内环境稳态? 人体细胞大部不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液(血液、淋巴、组 织液等)之中。因此,细胞外液成为细胞生存的体内环境,称为机体的内环境。细 胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态, 这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过 程中,具有重要的生理意义。 3、内环境稳态有什么生理意义? 内环境所起的重要作用,是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件, 使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时,它又为细胞的新陈代谢提 供各种必要的营养物质,并接受来自于细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走, 以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对 恒定,使其经常处于相对稳定状态,亦即稳态。为此,机体通过各种调节机制,使 体内的各个系统和器官的功能活动相互协调,以达到机体内环境理化性质的相对稳 态。稳态是一个复杂的动态平衡过程:一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到破 坏,而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之,整个机体的 生命活动正是在稳态不断受到影响,而又断得到维持的过程中得以顺利进行的。机

课程 FAQ: 第一章 绪论 1、 自身调节有什么主要特征? 人体生理功能活动的主要调节方式有:神经调节、体液调节、自身调节。自身 调节是指机体的器官、组织、细胞自身不依赖于神经和体液调节,而由自身对刺激 产生适应性反应的过程。自身调节是生理功能调节的最基本调控方式,在神经调节 的主导作用下和体液调节的密切配合下,共同为实现机体生理功能活动的调控发挥 各自应有的作用。一般情况下,自身调节的作用则比较局限,可在神经调节和体液 调节尚未参与或并不参与时发挥其调控作用。 2、 什么是内环境稳态? 人体细胞大部不与外界环境直接接触,而是浸浴在细胞外液(血液、淋巴、组 织液等)之中。因此,细胞外液成为细胞生存的体内环境,称为机体的内环境。细 胞的正常代谢活动需要内环境理化因素的相对恒定,使其经常处于相对稳定状态, 这种状态称为稳态或自稳态。机体的内环境及其稳态在保证生命活动的顺利进行过 程中,具有重要的生理意义。 3、内环境稳态有什么生理意义? 内环境所起的重要作用,是为机体细胞的生命活动提供必要的各种理化条件, 使细胞的各种酶促反应和生理功能得以正常进行;同时,它又为细胞的新陈代谢提 供各种必要的营养物质,并接受来自于细胞的代谢产物,通过体液循环将其运走, 以保证细胞新陈代谢的顺利进行。细胞的正常代谢活动需要内环境理化性质的相对 恒定,使其经常处于相对稳定状态,亦即稳态。为此,机体通过各种调节机制,使 体内的各个系统和器官的功能活动相互协调,以达到机体内环境理化性质的相对稳 态。稳态是一个复杂的动态平衡过程:一方面是代谢过程本身使稳态不断地受到破 坏,而另一方面机体又通过各种调节机制使其不断地恢复平衡。总之,整个机体的 生命活动正是在稳态不断受到影响,而又断得到维持的过程中得以顺利进行的。机

体内环境及其稳态一旦受到严重破坏,势必引起人体发生病理变化,甚至于危及生 命 4、什么是人体机能活动的自动控制? 按照控制论的原理,人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”, 它是一个闭合回路,亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制 部分发出控制信息到达受控部分,而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部 分,从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响,以达到精确调控的目的。 人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分(如反射中枢、内分泌腺 等部分),可以看做是控制部分:而各种效应器、靶器官和靶细胞,则可看做是受 控制部分,其所产生的效应变量可称之为输出变量。来自于受控部分的反映输出变 量变化情况的信息,称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发岀控制 信息的影响中起重要作用,从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。 5、什么是生物节律?有什么生理意义? 生物体内的各种生理功能活动,经常按照一定的时间顺序发生节律性变化。这 种按一定的时间重复出现、周而复始的变化节律,称为生物节律。生物节律可区分 为:生物固有节律生物同步节律。生物固有节律是生物体本身所固有的内在节律 生物同步节律是生物体受自然界变化的影响,而与其同步、产生变化的生物节律。 人和动物的生物节律,若按其节律周期长短,又可分为:日周期节律、周周期节 律、月周期节律和年周期节律。生物节律最重要的生理意义是:使生物体对内外环 境的变化作出更好的前瞻性适应。若以日周期节律为例,它可使一切生理功能和机 体活动均以日周期的形式,按照外环境的昼夜变化规律,有秩序、有节奏地周而复 始地顺利进行。在医学临床上,可以利用生物节律的特征,为疾病的诊断和治疗以 及卫生保健和预防工作提供重要的依据 第二章细胞的基本功能 1、单纯扩散与易化扩散的区别是什么? 单纯扩散与易化扩散的区别在于:单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度 侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质:02、0O2、酒精、脂肪酸等。其 特点有:(1)顺浓度梯度:(2)不耗能;(3)无饱和现象;(4)无结构特异 性。易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的髙浓度一侧向低 浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质:葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点 (1)顺浓度梯度;(2)不耗能;(3)膜蛋白质为中介物;(4)具有特异性; (5)载体介导的易化扩散具有饱和现象

体内环境及其稳态一旦受到严重破坏,势必引起人体发生病理变化,甚至于危及生 命。 4、什么是人体机能活动的自动控制? 按照控制论的原理,人体的机能活动调节系统可以看做是“自动控制系统”, 它是一个闭合回路,亦即在控制部分与受控部分之间存在着双向的信息联系。控制 部分发出控制信息到达受控部分,而受控部分也不断地有反馈信息回输到控制部 分,从而不断地纠正和调整控制部分对受控部分的影响,以达到精确调控的目的。 人体的各种机体调节系统中的神经、体液和自身调节部分(如反射中枢、内分泌腺 等部分),可以看做是控制部分;而各种效应器、靶器官和靶细胞,则可看做是受 控制部分,其所产生的效应变量可称之为输出变量。来自于受控部分的反映输出变 量变化情况的信息,称为反馈信息。它在纠正和调整控制部分对受控部分发出控制 信息的影响中起重要作用,从而达到了人体功能活动的自动控制的目的。 5、什么是生物节律?有什么生理意义? 生物体内的各种生理功能活动,经常按照一定的时间顺序发生节律性变化。这 种按一定的时间重复出现、周而复始的变化节律,称为生物节律。生物节律可区分 为:生物固有节律生物同步节律。生物固有节律是生物体本身所固有的内在节律; 生物同步节律是生物体受自然界变化的影响,而与其同步、产生变化的生物节律。 人和动物的生物节律,若按其节律周期长短,又可分为:日周期节律、周周期节 律、月周期节律和年周期节律。生物节律最重要的生理意义是:使生物体对内外环 境的变化作出更好的前瞻性适应。若以日周期节律为例,它可使一切生理功能和机 体活动均以日周期的形式,按照外环境的昼夜变化规律,有秩序、有节奏地周而复 始地顺利进行。在医学临床上,可以利用生物节律的特征,为疾病的诊断和治疗以 及卫生保健和预防工作提供重要的依据。 第二章 细胞的基本功能 1、单纯扩散与易化扩散的区别是什么? 单纯扩散与易化扩散的区别在于:单纯扩散是指脂溶性物质由细胞膜的高浓度 一侧向低浓度一侧移动的过程。单纯扩散的物质:O2、CO2、酒精、脂肪酸等。其 特点有:(1)顺浓度梯度;(2)不耗能;(3)无饱和现象;(4)无结构特异 性。易化扩散是指水溶性小分子或离子借助载体或通道由细胞膜的高浓度一侧向低 浓度一侧扩散的过程。易化扩散的物质:葡萄糖、氨基酸、离子等。其特点: (1)顺浓度梯度;(2)不耗能;(3)膜蛋白质为中介物;(4)具有特异性; (5)载体介导的易化扩散具有饱和现象

2、动作电位形成原理是什么? 动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时,发生短暂的、可逆的膜内电位变化。 其波形与形成原理:波形时相形成原理去极相(上升支)Na+通道开放,大量 Na+内流形成超射值(最高点)Na+电一化学平衡电位复极相(下降支K+通道开 放,大量K+外流形成负后电位(去极化后电位)K+外流蓄积,K+外流停止正后 电位(超极化后电位)由生电性钠泵形成。 3、局部电位与动作电位的有什么不同? 局部电位与动作电位的区别:局部电位动作电位刺激强度阈下刺激≥阈 刺激Na+通道开放数量少多电位幅度小(阈电位以下)大(阈电位以上)总 和现象有无全或无现象无有不应期无有传播特点指数衰减性紧张性扩布 脉冲式不衰减传导。 4、神经-肌接头的传递是怎样的一个过程? 神经-肌接头的传递过程:电化学-电传递过程运动神经兴奋(动作电位产生) 接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移,与前膜融合 囊泡破裂释放Ach(量子释放)→Ach经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上 的Ach受体亚单位结合→终板膜Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达 阈电位→肌膜爆发动作电位。Ach的消除:在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙 酸,其作用消失。 5、兴奋收缩耦联的过程与肌肉收缩舒张有什么关联? 骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:肌膜动作电位经横管传到细胞 内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放Ca2+→肌浆中Ca2+增多 Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白 (即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活ATP酶,分解ATP供 能→横桥扭动,拖动细肌丝向M线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。肌膜动作电位消 失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋 白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点 阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张。 第三章血液 1、什么能引起贫血?怎样预防?

2、动作电位形成原理是什么? 动作电位是指细胞受到刺激产生兴奋时,发生短暂的、可逆的膜内电位变化。 其波形与形成原理: 波形时相 形成原理去极相(上升支) Na+通道开放,大量 Na+内流形成超射值(最高点) Na+电-化学平衡电位复极相(下降支 K+通道开 放,大量K+外流形成负后电位(去极化后电位)K+外流蓄积,K+外流停止正后 电位(超极化后电位) 由生电性钠泵形成。 3、局部电位与动作电位的有什么不同? 局部电位与动作电位的区别: 局部电位 动作电位 刺激强度 阈下刺激 ≥阈 刺激 Na+通道开放数量 少 多 电位幅度 小(阈电位以下) 大(阈电位以上) 总 和现象 有 无 全或无现象 无 有 不应期 无 有 传播特点 指数衰减性紧张性扩布 脉冲式不衰减传导。 4、神经-肌接头的传递是怎样的一个过程? 神经-肌接头的传递过程:电-化学-电传递过程 运动神经兴奋(动作电位产生) →接头前膜去极化→Ca2+通道开放,Ca2+内流→接头前膜内囊泡前移,与前膜融合 →囊泡破裂释放 Ach(量子释放)→Ach 经接头间隙扩散到接头后膜→与接头后膜上 的 Ach 受体亚单位结合→终板膜 Na+、K+通道开放→Na+内流为主→终板电位→达 阈电位→肌膜爆发动作电位。 Ach 的消除:在胆碱脂酶的作用下分解成胆碱和乙 酸,其作用消失。 5、兴奋收缩耦联的过程与肌肉收缩舒张有什么关联? 骨骼肌兴奋收缩耦联过程及收缩舒张原理如下:肌膜动作电位经横管传到细胞 内部→信息通过三联体结构传给肌浆网终池→终池释放 Ca2+→肌浆中 Ca2+增多→ Ca2+与肌钙蛋白结合→肌钙蛋白构型改变→原肌凝蛋白构型改变→暴露肌纤蛋白 (即肌动蛋白)上的横桥结合位点→横桥与肌纤蛋白结合→激活 ATP 酶,分解 ATP 供 能→横桥扭动,拖动细肌丝向 M 线滑动→肌小节缩短→肌肉收缩。肌膜动作电位消 失→肌浆网膜上钙泵转运,Ca2+被泵回肌浆网→肌浆中 Ca2+降低→Ca2+与肌钙蛋 白分离→肌钙蛋白构型复原→原肌凝蛋白复位→遮蔽肌纤蛋白上的横桥结合位点→ 阻止横桥与肌纤蛋白结合→细肌丝从粗肌丝中滑出,肌小节恢复原位→肌肉舒张。 第三章 血液 1、什么能引起贫血?怎样预防?

引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成 熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。(1) 出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X射线、放射性同位素等) 或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其 它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少。(2)红细胞 合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需20~30mg铁用于血红 蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺 乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征是红细 胞色素淡而体积小。(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素B12和叶酸作为辅酶 参与核酸代谢。维生素B12是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子,并可加强叶 酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸,并转变为 多谷氨酸盐,作为多种一碳基团的传递体参与DNA的合成。当维生素B12和叶酸缺 乏时,红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体 积大而幼稚。(4)胃粘膜壁细胞分泌的内因子,可与维生素B12结合形成内因子· B12复合物,保护维生素Bl2不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特 异受体结合,促进维生素B12的吸收。内因子缺乏可引起维生素B12吸收减少,影 响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。(5)红细胞在血液中的平均寿命 约120天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处 的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能 亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血。(6)红细胞的生成主要受体液因 素的调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的EPO受体 促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化,也能加速红系前体细胞的增殖分化并 促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能 引起肾性贫血。 2、血液是怎样凝固的? 血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称 为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程,其最终结果是凝血酶 和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形 成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同,可分为内 源性凝血(参与凝血的因子全部来自血液)和外源性凝血(启动凝血的因子Ⅲ来自 组织)两条途径。在血液凝固的三个阶段中,Ca2+担负着重要作用,若去除血浆中 的Ca2+,则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸 钠,可使血浆中游离的Ca2+浓度降低,达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促 反应过程,因而适当加温可提高酶的活性,促进酶促反应,加速凝血,而低温则能 使凝血延缓。此外,利用粗糙面可促进凝血因子的激活,促进血小板的聚集和释 放,从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整,Ⅻ因子不易激活,Ⅲ 因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括 细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核一巨噬细胞系统对凝血因子 的吞噬灭活作用,血管内皮细胞的抗血栓形成作用,限制血液凝固的形成和发展

引起贫血的原因大致可从生成的部位、合成血红蛋白所需的原料、红细胞的成 熟过程、红细胞生成的调节过程和红细胞的破坏过程等几个方面加以分析。(1) 出生以后主要在红骨髓造血。若骨髓造血功能受物理(X 射线、放射性同位素等) 或化学(苯、有机砷、抗肿瘤药、氯霉素等)因素影响而抑制时,将使红细胞和其 它血细胞生成减少,引起再生障碍性贫血,其特点是全血细胞减少。(2)红细胞 合成血红蛋白所需的原料主要是铁和蛋白质。成人每天约需 20~30mg 铁用于血红 蛋白的合成。若长期慢性失血(内源性铁缺乏)或食物中长期缺铁(外源性铁缺 乏),均可导致体内缺铁,使血红蛋白合成减少,引起缺铁性贫血,其特征是红细 胞色素淡而体积小。(3)红细胞在发育成熟过程中,维生素 B12 和叶酸作为辅酶 参与核酸代谢。维生素 B12 是红细胞分裂成熟过程所必需的辅助因子,并可加强叶 酸在体内的利用。食物中的叶酸进入体内后被还原和甲基化为四氢叶酸,并转变为 多谷氨酸盐,作为多种一碳基团的传递体参与 DNA 的合成。当维生素 B12 和叶酸缺 乏时,红细胞的分裂成熟过程延缓,可导致巨幼红细胞性贫血,其特征是红细胞体 积大而幼稚。(4)胃粘膜壁细胞分泌的内因子,可与维生素 B12 结合形成内因子- B12 复合物,保护维生素 B12 不被胃肠消化液破坏,并与回肠末端上皮细胞膜上特 异受体结合,促进维生素 B12 的吸收。内因子缺乏可引起维生素 B12 吸收减少,影 响红细胞的分裂成熟,导致巨幼红细胞性贫血。(5)红细胞在血液中的平均寿命 约 120 天。衰老或受损的红细胞其变形能力减弱而脆性增加,在通过骨髓、脾等处 的微小孔隙时,易发生滞留而被巨噬细胞所吞噬(血管外破坏)。当脾肿大或功能 亢进时,红细胞的破坏增加,可引起脾性贫血。(6)红细胞的生成主要受体液因 素的调节,其中促红细胞生成素(EPO)可作用于晚期红系祖细胞上的 EPO 受体, 促进其增殖并向可识别的红系前体细胞分化,也能加速红系前体细胞的增殖分化并 促进骨髓释放网织红细胞。当肾功能衰竭时,肾脏分泌促红细胞生成素减少,可能 引起肾性贫血。 2、血液是怎样凝固的? 血液由流动的液体状态经一系列酶促反应转变为不能流动的凝胶状态的过程称 为血液凝固。血液凝固是一系列凝血因子相继被激活的过程,其最终结果是凝血酶 和纤维蛋白形成。据此可将血液凝固过程大致分为凝血酶原激活物形成、凝血酶形 成、纤维蛋白形成三个阶段。其中根据凝血酶原激活物形成过程的不同,可分为内 源性凝血(参与凝血的因子全部来自血液)和外源性凝血(启动凝血的因子Ⅲ来自 组织)两条途径。在血液凝固的三个阶段中,Ca2+担负着重要作用,若去除血浆中 的 Ca2+,则血液凝固不能进行。在实验室工作中常用的抗凝剂草酸盐、柠檬酸 钠,可使血浆中游离的 Ca2+浓度降低,达到抗凝的目的。由于血液凝固是一酶促 反应过程,因而适当加温可提高酶的活性,促进酶促反应,加速凝血,而低温则能 使凝血延缓。此外,利用粗糙面可促进凝血因子的激活,促进血小板的聚集和释 放,从而加速血液凝固。生理情况下血管内皮保持光滑完整,Ⅻ因子不易激活,Ⅲ 因子不易进入血管内启动凝血过程。在血液中还存在一些重要的抗凝系统主要包括 细胞抗凝系统和体液抗凝系统。细胞抗凝系统通过单核-巨噬细胞系统对凝血因子 的吞噬灭活作用,血管内皮细胞的抗血栓形成作用,限制血液凝固的形成和发展

3、ABO血型之间可以相互间输血吗? ABO血型是以红细胞膜表面A、B凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分 类依据的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A、B 凝集原均有的为AB型;A、B凝集原均无的为0型。人类AB0血型系统中,还有溶 解在血浆中不同的凝集素(抗体)。A型血血浆中含抗B凝集素;B型血血浆中含 抗A凝集素;0型血血浆中含抗A和抗B凝集素;AB型血血浆中既不含有抗A也不 含有抗B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型 系统中还存在着亚型,其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型:红 细胞膜上有A和A1凝集原,血浆中只含抗B凝集素。A2型:红细胞膜上有A凝集 原,无Al凝集原,血浆中含抗B和抗Al凝集素。同样AB型血也可分为A1B型和 A2B型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝 集成团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生 凝集反应。AB0血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关 系供血者红细胞(凝集原)受血者血清(凝集素)0型A型B型AB型 (抗A抗B)(抗B)(抗A)(无)0型 A型+-+一B型 + AB型+++一注:+表示有凝集反应;一表示无凝集反应ABO 血型是以红细胞膜表面A、B凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分类依据 的。凡红细胞膜上只有A凝集原的为A型;只有B凝集原的为B型;A、B凝集原 均有的为AB型;A、B凝集原均无的为0型。人类AB0血型系统中,还有溶解在血 浆中不同的凝集素(抗体)。A型血血浆中含抗B凝集素;B型血血浆中含抗A凝 集素;0型血血浆中含抗A和抗B凝集素;AB型血血浆中既不含有抗A也不含有抗 B凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗H凝集素。在ABO血型系统中 还存在着亚型,其中与临床较为密切的是A型血的A1、A2亚型。A1型:红细胞膜 上有A和A凝集原,血浆中只含抗B凝集素。A2型:红细胞膜上有A凝集原,无 A1凝集原,血浆中含抗B和抗A凝集素。同样AB型血也可分为A1B型和A2B 型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝集成 团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生凝集 反应。AB0血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关系 供血者红细胞(凝集原)受血者血清(凝集素)0型A型B型AB型(抗A抗 B)(抗B)(抗A)(无)0型 A型十-+一B型++ AB型+++一注:+表示有凝集反应;一表示无凝集反应 4、Rh血型是什么? 通常将含有D抗原的红细胞称为Rh阳性,不含有D抗原的称Rh阴性,我国汉 族和大部分少数民族人群中,属Rh阳性的约占99%。Rh血型的特点是无论Rh阳 性还是Rh阴性,其血浆中均不存在天然的(先天性)的抗Rh抗体。但Rh阴性者 接受Rh阳性者红细胞后,可发生特异性免疫反应,产生后天获得性抗Rh抗体,凝 集Rh阳性红细胞。Rh血型的临床意义:(1)Rh血型不合引起输血溶血:当Rh 阴性受血者首次接受Rh阳性供血者的红细胞后,因Rh阴性受血者体内无天然抗

3、ABO 血型之间可以相互间输血吗? ABO 血型是以红细胞膜表面 A、B 凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分 类依据的。凡红细胞膜上只有 A 凝集原的为 A 型;只有 B 凝集原的为 B 型;A、B 凝集原均有的为 AB 型;A、B 凝集原均无的为 O 型。人类 ABO 血型系统中,还有溶 解在血浆中不同的凝集素(抗体)。A 型血血浆中含抗 B 凝集素;B 型血血浆中含 抗 A 凝集素;O 型血血浆中含抗 A 和抗 B 凝集素;AB 型血血浆中既不含有抗 A 也不 含有抗 B 凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗 H 凝集素。在 ABO 血型 系统中还存在着亚型,其中与临床较为密切的是 A 型血的 A1、A2 亚型。A1 型:红 细胞膜上有 A 和 A1 凝集原,血浆中只含抗 B 凝集素。A2 型:红细胞膜上有 A 凝集 原,无 A1 凝集原,血浆中含抗 B 和抗 A1 凝集素。同样 AB 型血也可分为 A1B 型和 A2B 型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝 集成团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生 凝集反应。ABO 血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关 系 供血者红细胞(凝集原) 受 血 者 血 清(凝集素) O 型 A 型 B 型 AB 型 (抗 A 抗 B)(抗 B) (抗 A) (无) O 型 - - - - A 型 + - + - B 型 + + - - AB 型 + + + -注:+表示有凝集反应;-表示无凝集反应 ABO 血型是以红细胞膜表面 A、B 凝集原(抗原)的有无及其种类来作为其分类依据 的。凡红细胞膜上只有 A 凝集原的为 A 型;只有 B 凝集原的为 B 型;A、B 凝集原 均有的为 AB 型;A、B 凝集原均无的为 O 型。人类 ABO 血型系统中,还有溶解在血 浆中不同的凝集素(抗体)。A 型血血浆中含抗 B 凝集素;B 型血血浆中含抗 A 凝 集素;O 型血血浆中含抗 A 和抗 B 凝集素;AB 型血血浆中既不含有抗 A 也不含有抗 B 凝集素。由于H抗原的抗原性较弱,故血浆中无抗 H 凝集素。在 ABO 血型系统中 还存在着亚型,其中与临床较为密切的是 A 型血的 A1、A2 亚型。A1 型:红细胞膜 上有 A 和 A1 凝集原,血浆中只含抗 B 凝集素。A2 型:红细胞膜上有 A 凝集原,无 A1 凝集原,血浆中含抗 B 和抗 A1 凝集素。同样 AB 型血也可分为 A1B 型和 A2B 型。由于凝集原与相应的凝集素相遇时,可发生特异性免疫反应,使红细胞凝集成 团并解体,即发生凝集反应。因此在输血时必须选择相同的血型,以避免发生凝集 反应。ABO 血型系统各型之间的输血关系如表。ABO血型各型之间的输血关系 供血者红细胞(凝集原) 受血者血清(凝集素) O 型 A 型 B 型 AB 型 (抗 A 抗 B)(抗 B) (抗 A) (无) O 型 - - - - A 型 + - + - B 型 + + - - AB 型 + + + -注:+表示有凝集反应;-表示无凝集反应 4、Rh 血型是什么? 通常将含有 D 抗原的红细胞称为 Rh 阳性,不含有 D 抗原的称 Rh 阴性,我国汉 族和大部分少数民族人群中,属 Rh 阳性的约占 99%。Rh 血型的特点是无论 Rh 阳 性还是 Rh 阴性,其血浆中均不存在天然的(先天性)的抗 Rh 抗体。但 Rh 阴性者 接受 Rh 阳性者红细胞后,可发生特异性免疫反应,产生后天获得性抗 Rh 抗体,凝 集 Rh 阳性红细胞。 Rh 血型的临床意义:(1)Rh 血型不合引起输血溶血:当 Rh 阴性受血者首次接受 Rh 阳性供血者的红细胞后,因 Rh 阴性受血者体内无天然抗

Rh抗体,一般不发生因Rh血型不合而引起的凝集反应。但供血者的Rh阳性红细 胞进入受血者体内,可通过体液免疫刺激机体产生抗Rh抗体。当Rh阴性受血者再 次或多次接受Rh阳性供血者的红细胞时,其体内的抗Rh抗体可与供血者红细胞发 生凝集反应而发生溶血。因此,重复输血(同一供血者)仍须做交叉配血试验,以 防止Rh血型不合引起的输血反应。(2)新生儿溶血:当Rh阴性的母亲孕育了Rh 阳性的胎儿(第一胎),因阽h阴性母亲体内无天然抗阽h抗体,此胎儿一般不发生 因Rh血型不合而引起的新生儿溶血。但在分娩过程中,胎儿的Rh阳性红细胞可进 入母体,刺激母体产生抗Rh抗体。当母亲再次孕育了Rh阳性的胎儿(第二胎) 时,母体内的抗Rh抗体可通过胎盘进入胎儿体内,引起凝集反应,严重时可导致 胎儿死亡。因此,Rh阴性母亲在生育第一胎Rh阳性胎儿后,应及时常规注射特异 性抗D免疫球蛋白,以防止胎儿Rh阳性红细胞致敏母体 5、什么是血浆渗透压? 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子 物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为300m0sm/L(300mmo1/L,相当于 770kPa),其中血浆晶体渗透压占99%以上。(1)血浆晶体渗透压的作用晶体 渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由NaCl等小分子物质构成。正常情况 下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆 晶体渗透压升髙时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩。 反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨 胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血。因此,血浆晶体渗透压的主 要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的正常形态和功能。(2)血浆胶 体渗透压的作用血浆胶体渗透压正常值约1.5m0sm/L(25mHg或3.3kPa),主要 由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋 白浓度远高于组织液。因此,血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸 引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量。因此,血浆胶体渗透压的 主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量 第四章血液循环 1.何谓心动周期?心率加快时,对心动周期有何影响? 心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。每一次心动 周期中,均包括心房和心室的收缩期和舒张期。心动周期主要受心率的影响。当心 率加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的 比例较大。 2.心脏的输出量和心指数有什么关系?

Rh 抗体,一般不发生因 Rh 血型不合而引起的凝集反应。但供血者的 Rh 阳性红细 胞进入受血者体内,可通过体液免疫刺激机体产生抗 Rh 抗体。当 Rh 阴性受血者再 次或多次接受 Rh 阳性供血者的红细胞时,其体内的抗 Rh 抗体可与供血者红细胞发 生凝集反应而发生溶血。因此,重复输血(同一供血者)仍须做交叉配血试验,以 防止 Rh 血型不合引起的输血反应。(2)新生儿溶血:当 Rh 阴性的母亲孕育了 Rh 阳性的胎儿(第一胎),因 Rh 阴性母亲体内无天然抗 Rh 抗体,此胎儿一般不发生 因 Rh 血型不合而引起的新生儿溶血。但在分娩过程中,胎儿的 Rh 阳性红细胞可进 入母体,刺激母体产生抗 Rh 抗体。当母亲再次孕育了 Rh 阳性的胎儿(第二胎) 时,母体内的抗 Rh 抗体可通过胎盘进入胎儿体内,引起凝集反应,严重时可导致 胎儿死亡。因此,Rh 阴性母亲在生育第一胎 Rh 阳性胎儿后,应及时常规注射特异 性抗 D 免疫球蛋白,以防止胎儿 Rh 阳性红细胞致敏母体。 5、什么是血浆渗透压? 血浆渗透压由大分子血浆蛋白组成的胶体渗透压和由无机盐、葡萄糖等小分子 物质组成的晶体渗透压两部分构成,正常值约为 300mOsm/L(300mmol/L,相当于 770kPa),其中血浆晶体渗透压占 99%以上。(1)血浆晶体渗透压的作用 晶体 渗透压是形成血浆渗透压的主要部分,主要由 NaCl 等小分子物质构成。正常情况 下细胞外液和细胞内液的渗透压基本相等,使水分子的跨膜移动保持平衡。当血浆 晶体渗透压升高时,可吸引红细胞内水分透过细胞膜进入血浆,引起红细胞皱缩。 反之,当血浆晶体渗透压下降时,可使进入红细胞内的水分增加,引起红细胞膨 胀,甚至红细胞膜破裂而致血红蛋白逸出,引起溶血。因此,血浆晶体渗透压的主 要作用是调节细胞内外水分的交换,维持红细胞的正常形态和功能。(2)血浆胶 体渗透压的作用 血浆胶体渗透压正常值约 1.5mOsm/L(25mmHg 或 3.3kPa),主要 由血浆白蛋白构成。由于血浆蛋白分子量较大,难以透过毛细血管壁,而且血浆蛋 白浓度远高于组织液。因此,血浆胶体渗透压明显高于组织液胶体渗透压,能够吸 引组织液的水分透过毛细血管壁进入血液,维持血容量。因此,血浆胶体渗透压的 主要作用是调节血管内外水分的交换,维持血容量。 第四章 血液循环 1.何谓心动周期?心率加快时,对心动周期有何影响? 心脏的一次收缩和舒张,构成一个机械活动周期,称为心动周期。每一次心动 周期中,均包括心房和心室的收缩期和舒张期。心动周期主要受心率的影响。当心 率加快时,心动周期持续时间缩短,收缩期和舒张期均相应缩短,但舒张期缩短的 比例较大。 2.心脏的输出量和心指数有什么关系?

心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。①每分输出量和每搏输出量: 次心跳一侧心室射出的血液量,称为每搏输出量(60~80m1)。每分钟射出的血 液量,称为每分输出量(约5/min),简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢 水平相适应,可因性别年龄及其他生理情况而不同,心输出量是以个体为单位计算 的。身体矮小的人和髙大的人新陈代谢总量并不相等。因此,用输出量的绝对值为 指标进行不同个体之间心脏功能的比较,是不全面的。②心指数:人体静息时的心 输出量,也和基础代谢率一样,并不与体重成正比,而是与体表面积成正比的,以 每平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时 常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同,随年龄增长而逐渐下降。肌肉运 动时,随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时,心指数均 增高。 3.高血压的病人为什么应用舒张血管的药物? 动脉血压主要影响心脏后负荷,后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心 肌在前负荷的基础上,在收缩期内承受的额外负荷,也就是心脏射血时遇到的阻 力,在其它条件不变的情况下,动脉压升高即后负荷增加时,可使心室等容收缩期 延长,射血期缩短、射血速度减慢,因而搏出量减少。如果后负荷减小,即动脉血 压降低,在其它因素不变的条件下,心输出量将增加。因此,临床上用舒血管药物 降低后负荷,以提高心输出量,就是这个道理。 4.窦房结细胞和浦肯野细胞有什么特点? 浦肯野细胞和窦房结细胞都是自律细胞但是它们自动除极的机制不同。(1)浦肯 野细胞:4期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致,也 有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为Na+也有K+参 与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极,当达到阈电位时即可产 生一次动作电位,因此称4期内向电流为起搏电流。(2)窦房结细胞:4期自动除极 也是随时间增长的净内向电流所引起,净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内 向电流(If和lca-T)所构成。其中IK通道当膜复极化达-40mv时,开始逐渐失 活,K+外流渐渐减少,导致膜内正电荷逐渐增加而形成4期自动除极。目前认为, 由IK通道通透性逐渐降低所造成的K+外流进行性衰减,是4期自动除极的最重要 的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子流(主要为Na+),但它对起搏活动 所起的作用远不如IK衰减。If通道的最大激活电位为一100mV左右,而正常情况 下,窦房结细胞的最大复极电位仅为—70m。在这种电位水平下,If通道的激活 十分缓慢,这是If在窦房结4期自动除极过程中起作用不大的原因。此外,在4 期后半期,T型Ca2+通道被激活,又引起钙内流和膜电位的进一步减小 5.什么是早搏? 正常情况下心脏按照窦房结产生的节律控制规律性收缩和舒张,在心肌细胞收 缩以后有一个有效不应期,防止心脏受到外来刺激而发生额外收缩。但是如果额外

心脏输出的血液量是衡量心脏功能的基本指标。①每分输出量和每搏输出量: 一次心跳一侧心室射出的血液量,称为每搏输出量(60~80ml)。每分钟射出的血 液量,称为每分输出量(约 5L/min),简称心输出量。心输出量和机体新陈代谢 水平相适应,可因性别年龄及其他生理情况而不同,心输出量是以个体为单位计算 的。身体矮小的人和高大的人新陈代谢总量并不相等。因此,用输出量的绝对值为 指标进行不同个体之间心脏功能的比较,是不全面的。②心指数:人体静息时的心 输出量,也和基础代谢率一样,并不与体重成正比,而是与体表面积成正比的,以 每平方米体表面积计算的心输出量,称为心指数。是分析比较不同个体心脏功能时 常用的评定指标。心指数随不同生理条件而不同,随年龄增长而逐渐下降。肌肉运 动时,随运动强度的增加大致成比例地增高。妊娠、情绪激动和进食时,心指数均 增高。 3.高血压的病人为什么应用舒张血管的药物? 动脉血压主要影响心脏后负荷,后负荷是指心室收缩射血过程中的负荷。即心 肌在前负荷的基础上,在收缩期内承受的额外负荷,也就是心脏射血时遇到的阻 力,在其它条件不变的情况下,动脉压升高即后负荷增加时,可使心室等容收缩期 延长,射血期缩短、射血速度减慢,因而搏出量减少。如果后负荷减小,即动脉血 压降低,在其它因素不变的条件下,心输出量将增加。因此,临床上用舒血管药物 降低后负荷,以提高心输出量,就是这个道理。 4.窦房结细胞和浦肯野细胞有什么特点? 浦肯野细胞和窦房结细胞都是自律细胞但是它们自动除极的机制不同。⑴浦肯 野细胞:4 期自动除极主要是由随时间推移而逐渐增强的内向电流(If)所致,也 有逐渐衰减的外向电流(IK)的参与。内向电流的主要离子成分为 Na+也有 K+参 与。由于内向电流使膜内正电位逐渐增加,膜便逐渐除极,当达到阈电位时即可产 生一次动作电位,因此称 4 期内向电流为起搏电流。⑵窦房结细胞:4 期自动除极 也是随时间增长的净内向电流所引起,净内向电流是一种外向电流(IK)和两种内 向电流(If 和 Ica-T)所构成。其中 IK 通道当膜复极化达—40mv 时,开始逐渐失 活,K+外流渐渐减少,导致膜内正电荷逐渐增加而形成 4 期自动除极。目前认为, 由 IK 通道通透性逐渐降低所造成的 K+外流进行性衰减,是 4 期自动除极的最重要 的离子基础。If 是一种进行性增强的内向离子流(主要为 Na+),但它对起搏活动 所起的作用远不如 IK 衰减。If 通道的最大激活电位为—100mv 左右,而正常情况 下,窦房结细胞的最大复极电位仅为—70mv。在这种电位水平下,If 通道的激活 十分缓慢,这是 If 在窦房结 4 期自动除极过程中起作用不大的原因。此外,在 4 期后半期,T 型 Ca2+通道被激活,又引起钙内流和膜电位的进一步减小。 5.什么是早搏? 正常情况下心脏按照窦房结产生的节律控制规律性收缩和舒张,在心肌细胞收 缩以后有一个有效不应期,防止心脏受到外来刺激而发生额外收缩。但是如果额外

刺激是落在心室肌有效不应期之后,则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额 外收缩是在正常窦性收缩之前产生的,故称之为期前收缩,临床上称为早搏。 6.心电图为什么是一种重要的辅助检查,有何意义? 心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动可以通过心脏周围的导电组织何体 液传导到身体表面,将测量电极放置在人体表面的一定部位可以记录到心脏兴奋过 程中发生的电变化,所记录到的图形称心电图 正常心电图基本波形有P波、QRS波、T波、U波。其生理意义:P波反映左右 心房去极化过程的电位变化;Ta波代表心房复极过程所产生的电位变化,通常心 电图看不到Ta波;QRS波代表左右心室去极化过程的电位变化;T波反映心室复极 化过程的电位变化;在T波后0.02~0.04s内,有时可出现一个低而宽的波为U 波,其意义不十分清楚 7.为什么心脏可以自主规律地跳动? 窦房结是控制心脏节律的部位,具有自动节律性,可以自动产生节律性兴奋 窦房结产生的兴奋经心脏特殊传导系统传导到心房和心室肌细胞,使其按照窦房结 的活动规律性地收缩和舒张,因而整个心脏表现为自主的规律性跳动。 8.那些因素影响动脉血压 影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的 弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。(1)心脏每搏输出 量:在外周阻力和心率变化不大的情况下,每搏输出量增大,动脉血压升高,主要 表现为收缩压升高,脉压增大。(2)心率:在外周阻力和每搏输出量变化不大的 情况下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升髙幅度大于收缩压升髙幅度,脉压 减小。(3)外周阻力:在每搏输出量和心率变化不大的情况下,外周阻力增加, 阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内的血量增多,舒张压升高幅度 大于收缩压升高幅度,脉压减小。(4)大动脉弹性贮器作用:大动脉弹性贮器作 用主要起缓冲动脉血压的作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收 缩压过度升髙和舒张压过度降低,脉压增大。(5)循环血量和血管系统容积的比 例:在正常情况下,循环血量和血管系统容积是相适应的,血管系统充盈程度的变 化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会 使循环系统平均充盈压下降,导致动脉血压下降 9.长期站立为什么会导致下肢静脉曲张? 下肢静脉曲张是由于静脉回心血量减少,过多液体储存在下肢静脉系统引起 的。骨骼肌收缩、舒张时,可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压,促进静脉血回 流;另外,由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在,又可防止静脉血倒流,对静脉回

刺激是落在心室肌有效不应期之后,则可引起一次额外的兴奋和收缩。由于这种额 外收缩是在正常窦性收缩之前产生的,故称之为期前收缩,临床上称为早搏。 6.心电图为什么是一种重要的辅助检查,有何意义? 心脏各部分在兴奋过程中出现的生物电活动可以通过心脏周围的导电组织何体 液传导到身体表面,将测量电极放置在人体表面的一定部位可以记录到心脏兴奋过 程中发生的电变化,所记录到的图形称心电图。 正常心电图基本波形有 P 波、QRS 波、T 波、U 波。其生理意义:P 波反映左右 心房去极化过程的电位变化;Ta 波代表心房复极过程所产生的电位变化,通常心 电图看不到 Ta 波;QRS 波代表左右心室去极化过程的电位变化;T 波反映心室复极 化过程的电位变化;在 T 波后 0.02~0.04s 内,有时可出现一个低而宽的波为 U 波,其意义不十分清楚。 7.为什么心脏可以自主规律地跳动? 窦房结是控制心脏节律的部位,具有自动节律性,可以自动产生节律性兴奋。 窦房结产生的兴奋经心脏特殊传导系统传导到心房和心室肌细胞,使其按照窦房结 的活动规律性地收缩和舒张,因而整个心脏表现为自主的规律性跳动。 8. 那些因素影响动脉血压? 影响动脉血压的因素有心脏每搏输出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的 弹性贮器作用及循环血量和血管系统容量的比例等5个因素。(1)心脏每搏输出 量:在外周阻力和心率变化不大的情况下,每搏输出量增大,动脉血压升高,主要 表现为收缩压升高,脉压增大。(2)心率:在外周阻力和每搏输出量变化不大的 情况下,心率增加,动脉血压升高,但舒张压升高幅度大于收缩压升高幅度,脉压 减小。(3)外周阻力:在每搏输出量和心率变化不大的情况下,外周阻力增加, 阻止动脉血流流向外周,在心舒期末存留在主动脉内的血量增多,舒张压升高幅度 大于收缩压升高幅度,脉压减小。(4)大动脉弹性贮器作用:大动脉弹性贮器作 用主要起缓冲动脉血压的作用,当大动脉管壁硬化时,弹性贮器作用减弱,以至收 缩压过度升高和舒张压过度降低,脉压增大。(5)循环血量和血管系统容积的比 例:在正常情况下,循环血量和血管系统容积是相适应的,血管系统充盈程度的变 化不大。任何原因引起循环血量相对减少如失血,或血管系统容积相对增大,都会 使循环系统平均充盈压下降,导致动脉血压下降。 9.长期站立为什么会导致下肢静脉曲张? 下肢静脉曲张是由于静脉回心血量减少,过多液体储存在下肢静脉系统引起 的。骨骼肌收缩、舒张时,可对肌肉内和肌肉间的静脉产生挤压,促进静脉血回 流;另外,由于静脉内有单向启闭的静脉瓣存在,又可防止静脉血倒流,对静脉回

流起泵的作用。长期站立时,肌肉泵功能减弱,下肢静脉回流减少,深静脉储存的 血液进入体表浅静脉引起下肢静脉曲张。 第五章呼吸 1.肺泡表面活性物质有什么作用? 肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力,这种作用具有重要 的生理意义:(1)有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半 径的变小而增大,也随半径的增大而减小,所以在小肺泡或呼气时,表面活性物质 的密度大,降低表面张力的作用强,肺泡表面张力小,可防止肺泡塌陷;在大肺泡 或吸气时,表面活性物质的密度减小,肺泡表面张力有所增加,可防止肺泡过度膨 胀,从而保持了肺泡的稳定性。(2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水 肿的发生。(3)由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力,从而降低吸气阻力,减 少吸气作功。 2.什么是氧离曲线,有何生理意义? 氧解离曲线表示PO2与H氧结合量或出b氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示 不同P02下02与的分离情况,同样也反映不同PO2时02与H的结合情况。在 定范围内,血氧饱和度与氧分压呈正相关,但并非线性关系,而是呈近似S形, 具有重要的生理意义。(1)氧解离曲线的上段:相当于PO2为7.9813.3kPa (60100mHg),这段曲线较平坦,表明PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。这 特性使人即使在髙原、高空或某些呼吸系统疾病时,吸入气或肺泡气PO2有所下 降,但只要PO2不低于7.98kPa(60mnHg),H氧饱和度仍能保持在90%以上,血 液仍可携带足够量的02,不致发生明显的低氧血症。(2)氧解离曲线的中段:相当 于PO2为5.327.98kPa(4060mHlg),是H02释放02的部分。该段曲线较陡 表明在此范围内P02对血氧饱和度的影响较大,如PO2为5.32kPa(40mmlg),即 相当于混合静脉血的PO2时,每100ml血液可释放5ml02。(3)氧解离曲线的下 段:相当于PO2为25.32kPa(15~40mHg),也是Hb02与02解离的部分,是曲 线坡度最陡的一段,即PO2稍有降低,Hb02就可大大下降。在组织活动加强时, PO2可降至2kPa(15mmg),这样,每100m血液能供给组织15m102,是安静时 的3倍。可见该段曲线代表02的储备 3.胸内负压是怎么形成的? 胸内负压的形成的原因:(1)胸膜腔是密闭的,腔内仅有少量浆液。(2)作用于 胸膜腔脏层的两种力分别是肺内压和肺的回缩力,胸膜腔内压=肺内压一肺的回缩 力。在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而,胸膜腔内压=大气压一肺的回

流起泵的作用。长期站立时,肌肉泵功能减弱,下肢静脉回流减少,深静脉储存的 血液进入体表浅静脉引起下肢静脉曲张。 第五章 呼吸 1.肺泡表面活性物质有什么作用? 肺表面活性物质的作用是降低肺泡液-气界面的表面张力,这种作用具有重要 的生理意义:(1)有助于维持肺泡的稳定性。由于肺表面活性物质的密度随肺泡半 径的变小而增大,也随半径的增大而减小,所以在小肺泡或呼气时,表面活性物质 的密度大,降低表面张力的作用强,肺泡表面张力小,可防止肺泡塌陷;在大肺泡 或吸气时,表面活性物质的密度减小,肺泡表面张力有所增加,可防止肺泡过度膨 胀,从而保持了肺泡的稳定性。(2)减少肺间质和肺泡内的组织液生成,防止肺水 肿的发生。(3)由于降低了表面张力也就降低了弹性阻力,从而降低吸气阻力,减 少吸气作功。 2. 什么是氧离曲线,有何生理意义? 氧解离曲线表示 PO2 与 Hb 氧结合量或 Hb 氧饱和度关系的曲线。该曲线既表示 不同 PO2 下 O2 与 Hb 的分离情况,同样也反映不同 PO2 时 O2 与 Hb 的结合情况。在 一定范围内,血氧饱和度与氧分压呈正相关,但并非线性关系,而是呈近似 S 形, 具有重要的生理意义。(1)氧解离曲线的上段:相当于 PO2 为 7.98~13.3kPa (60~100mmHg),这段曲线较平坦,表明 PO2 的变化对 Hb 氧饱和度影响不大。这 一特性使人即使在高原、高空或某些呼吸系统疾病时,吸入气或肺泡气 PO2 有所下 降,但只要 PO2 不低于 7.98kPa(60mmHg),Hb 氧饱和度仍能保持在 90%以上,血 液仍可携带足够量的 O2,不致发生明显的低氧血症。(2)氧解离曲线的中段:相当 于 PO2 为 5.32~7.98kPa(40~60mmHg),是 HbO2 释放 O2 的部分。该段曲线较陡, 表明在此范围内 PO2 对血氧饱和度的影响较大,如 PO2 为 5.32kPa(40mmHg),即 相当于混合静脉血的 PO2 时,每 100ml 血液可释放 5ml O2。(3)氧解离曲线的下 段:相当于 PO2 为 2~5.32kPa(15~40mmHg),也是 HbO2 与 O2 解离的部分,是曲 线坡度最陡的一段,即 PO2 稍有降低,HbO2 就可大大下降。在组织活动加强时, PO2 可降至 2kPa(15mmHg),这样,每 100ml 血液能供给组织 15ml O2,是安静时 的 3 倍。可见该段曲线代表 O2 的储备。 3.胸内负压是怎么形成的? 胸内负压的形成的原因:(1)胸膜腔是密闭的,腔内仅有少量浆液。(2)作用于 胸膜腔脏层的两种力分别是肺内压和肺的回缩力,胸膜腔内压=肺内压—肺的回缩 力。在吸气末或呼气末,肺内压等于大气压,因而,胸膜腔内压=大气压—肺的回

缩力。若以大气压为0,则:胸膜腔内压=一肺的回缩力。因此,胸内负压主要是 由肺的回缩力所造成的。(3)在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,胸廓的 自然容积大于肺的自然容积,故正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压 为负值。胸内负压的意义是使肺经常保持扩张状态,有利于肺泡与血液的气体交换 和静脉血与淋巴液的回流。 4低氧对呼吸有什么影响? 低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的 直接作用是抑制,并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周 化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用 使呼吸加强。但严重低氧既P02低于5kPa以下时,来自外周化学感受器的兴奋作 用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用,导致呼吸抑制。 5.肺气肿的病人不能吸纯氧的生理学依据是什么? CO2是呼吸生理性刺激物,是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓 度的C02,是进行正常呼吸活动的重要条件。C02兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢 化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以前者为主。CO2能迅速通过血 脑屏障,与H20形成H2C03,继而解离出H+,H使中枢化学感受器兴奋。血液中的 C02也能与H20形成H2C03,继而解离出H+,与C02共同作用于外周化学感受器, 使呼吸兴奋。肺气肿的病人吸纯氧时失去CO2的呼吸兴奋作用,会加重缺氧状态。 第六章消化和吸收 1.胃液里主要有什么成分?有什么作用? (1)盐酸:可以杀死进入胃的细菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋 白质所需的酸性环境,促进小肠对铁和钙的吸收,入小肠后可以引起促胰液素等激 素的释放。(2)胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白质,主要作用于蛋白质及多肽 分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽腱上,其主要产物是月示和胨。(3)粘液:覆盖 在胃粘膜表面形成一凝胶层,减少食物对胃粘膜的机械损伤;与胃粘膜分泌的 H∞3—一起构成“粘液一碳酸氢盐屏障”,对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵 蚀有重要意义。(4)内因子:与vitB12结合形复合物,保护它不被小肠内水解酶 破坏,当复合物运至回肠后,便与回肠粘膜受体结合而促进VitB12的吸收。 2.为什么说胰液是最重要的一种消化液?

缩力。若以大气压为 0,则:胸膜腔内压=—肺的回缩力。因此,胸内负压主要是 由肺的回缩力所造成的。(3)在生长发育过程中,胸廓生长的速度比肺快,胸廓的 自然容积大于肺的自然容积,故正常情况下,肺总是表现出回缩倾向,胸膜腔内压 为负值。胸内负压的意义是使肺经常保持扩张状态,有利于肺泡与血液的气体交换 和静脉血与淋巴液的回流。 4.低氧对呼吸有什么影响? 低氧对呼吸的兴奋作用完全是通过外周化学感受器实现的。低氧对呼吸中枢的 直接作用是抑制,并且随着低氧程度加重抑制作用加强。轻、中度低氧时来自外周 化学感受器的传入冲动对呼吸中枢的兴奋作用能抵消低氧对呼吸中枢的抑制作用, 使呼吸加强。但严重低氧既 PO2 低于 5kPa 以下时,来自外周化学感受器的兴奋作 用不足以抵消低氧对中枢的抑制作用,导致呼吸抑制。 5.肺气肿的病人不能吸纯氧的生理学依据是什么? CO2 是呼吸生理性刺激物,是调节呼吸最重要的体液因素。血液中维持一定浓 度的 CO2,是进行正常呼吸活动的重要条件。CO2 兴奋呼吸的作用是通过刺激中枢 化学感受器和外周化学感受器两条途径实现的,但以前者为主。CO2 能迅速通过血 脑屏障,与 H2O 形成 H2CO3,继而解离出 H+,H+使中枢化学感受器兴奋。血液中的 CO2 也能与 H2O 形成 H2CO3,继而解离出 H+,与 CO2 共同作用于外周化学感受器, 使呼吸兴奋。肺气肿的病人吸纯氧时失去 CO2 的呼吸兴奋作用,会加重缺氧状态。 第六章 消化和吸收 1.胃液里主要有什么成分?有什么作用? (1)盐酸:可以杀死进入胃的细菌,激活胃蛋白酶原,提供胃蛋白酶分解蛋 白质所需的酸性环境,促进小肠对铁和钙的吸收,入小肠后可以引起促胰液素等激 素的释放。(2)胃蛋白酶原:被激活后能水解蛋白质,主要作用于蛋白质及多肽 分子中含苯丙氨酸或酪氨酸的肽腱上,其主要产物是月示和胨。(3)粘液:覆盖 在胃粘膜表面形成一凝胶层,减少食物对胃粘膜的机械损伤;与胃粘膜分泌的 HCO3-一起构成“粘液一碳酸氢盐屏障”,对保护胃粘膜免受胃酸和胃蛋白酶的侵 蚀有重要意义。(4)内因子:与 VitB12 结合形复合物,保护它不被小肠内水解酶 破坏,当复合物运至回肠后,便与回肠粘膜受体结合而促进 VitB12 的吸收。 2. 为什么说胰液是最重要的一种消化液?

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