SlRS形成MSOF的机制： ①SRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞 系统激活，促炎介质如TNFa,F-1,IL-6,L-8,C5a, PAF等大量释放，并进入循环，直接损伤血管内皮细胞， 导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官 的损伤。 ②促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活，它们也 可产生TNFa等多种细胞因子，加重组织器官的损伤。 ③促炎因子又促进白细胞与内皮细胞的激活，引起白细 胞与血管内皮细胞间的相互作用。中性粒细胞激活粘附于血 管壁时，它可释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯等 体液性物质，进一步损害血管壁，并于上述变化间形成恶性 循环，最后对组织器官造成严重损伤，发展为MSOF。 1212 ①SIRS时，机体在有关病因的作用下，单核吞噬细胞 系统激活，促炎介质如TNFα，IF-1，IL-6，IL-8，C5a， PAF等大量释放，并进入循环，直接损伤血管内皮细胞， 导致血管通透性升高和血栓形成，并且还可引起远隔器官 的损伤。 ③促炎因子又促进白细胞与内皮细胞的激活，引起白细 胞与血管内皮细胞间的相互作用。中性粒细胞激活粘附于血 管壁时，它可释放氧自由基、溶酶体酶、血栓素和白三烯等 体液性物质，进一步损害血管壁，并于上述变化间形成恶性 循环，最后对组织器官造成严重损伤，发展为MSOF。 ②促炎因子又促使血管内皮细胞和白细胞激活，它们也 可产生TNFa等多种细胞因子，加重组织器官的损伤。 SIRS形成MSOF的机制：