*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道 T型( transient channe)Ca2+通道:阈电位为-50~—60mV,激活和失活均快,其单通道电导小于L型Ca2+通 道,所形成的Ca2+内流参与0期去极,因其微弱和失活快,分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long- lasting channel)Ca2+通道:①阈电位为-30~—40mV。②激活、失活和复活均慢,Ca2+内流起始 慢,持续时间长,又称为慢通道( slow channel),在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米 ( verapamil)阻断 *K+通道主要是IK通道 IK通道在+20mV时激活,-40~-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流 ( delayedrectifier)。尽管IK通道在o期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向 K+电流。 2期平台的生理意义 1、大量钙离子内流,可有效地调节心肌收缩力; 2、使膜电位在0mV左右持续100~200ms,延缓了钠通道的复活过程,使绝对不应期延长。保证了心肌不发生复 合收缩(强直收缩) 3期( phase3):又称快速复极末期。OmV左右→-90mV,约100~150ms 机制:L型Ca2+通道关闭,Ca内流停止,而K+外流进行性增加导致3期, 4期( phase4):又称静息期。膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布 Na+Ca2+交换体(Nat-Ca2+ exchanger)Na顺浓度梯度入,Ca2+逆浓度梯度外排。Na+Ca2+交换是以跨膜 Na内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于№a+-K+泵提供能量。 问题:给予洋地黄类药物抑制№a+-K+泵的活性,对心肌收缩有何影响? 洋地黄类药物抑制Na+K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+Ca2+交换减弱,Ca2+的外排减少,进而可加 强心肌收缩力量 (二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞跨膜电位的特点(以窦房结为例): 自律细胞AP3期复极达最大复极电位(窦房结为-70m)时,立即开始自动去极化(4期自动去极化),去极达 阈电位水平(窦房结为一40mv)时,就爆发一次新的AP,故4期自动去极化是产生自律性的基础。 1、窦房结P细胞生物电活动特点 ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;②0期去极化幅度低(仅70mV),速度慢 (约10v/s),时程长(7ms左右),0期只去极化到omV左右,无明显的极化倒转;③无明显复极1期和2期;④4期 自动去极化速度快(约0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)。 生物电活动的形成机制 最大复极电位:因窦房结P细胞缺乏Ikl通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小* Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道    心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道：    T型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50～—60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通 道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。    L型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30～—40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始 慢，持续时间长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米 （verapamil）阻断。    * K+通道 主要是IK通道    IK通道在+20mV时激活，-40～-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流 （delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向 K+电流。    2期平台的生理意义    1、大量钙离子内流，可有效地调节心肌收缩力；    2、使膜电位在0mV左右持续100～200ms，延缓了钠通道的复活过程，使绝对不应期延长。保证了心肌不发生复 合收缩（强直收缩）。    3期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100～150ms。    机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加导致3期。    4期（phase 4）：又称静息期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布    Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布    Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜 Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。    问题:给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？    洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加 强心肌收缩力量。    （二）自律细胞的跨膜电位及形成机制     自律细胞跨膜电位的特点(以窦房结为例）：     自律细胞AP3期复极达最大复极电位（窦房结为－70mv）时，立即开始自动去极化（4期自动去极化），去极达 阈电位水平（窦房结为－40mv）时，就爆发一次新的AP，故4期自动去极化是产生自律性的基础。    1、窦房结P细胞生物电活动特点：    ①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢 （约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期 自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。    生物电活动的形成机制    最大复极电位： 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小