第四章血液循环 概述 1、概念 血液循环—一血液在心脏的推动下,在血管中按一定方向做周而复始的流动。 2、原因 ①心脏——动力装置(血泵) ②血管——管道 ③瓣膜——防止血液逆流 ④调节系统一一协调、控制心血管活动 第一节心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样,细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼 肌动作电位有明显差异,使得心脏的收缩也具有自身特点。因此,掌握心肌生物电活动规律,对于理解心肌的生理 特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 、心肌细胞的分类 1、按功能、电生理特性来分 工作细胞(普通心肌细胞)一包括心房肌、心室肌,有收缩性、兴奋 性、传导性,无自律性 自律细胞一主要包括窦房结细胞、浦肯野细胞,有自律性、传导性、 兴奋性,无收缩性 2、按动作电位0期去极速度、原理来分 快反应细胞一0期去极速度快,0期主要与钠内流有关。快反应细胞包括:心房肌、心室肌及心室内特殊传导系 慢反应细胞一0期去极速度慢,0期主要与钙内流有关。包括窦房结、房室交界 心肌细胞的电活动 (一)工作细胞 1.静息电位( resting potential) 心室肌细胞的静息电位约为-90mV, 形成机制主要是Ek,K+经IK1通道外流 但欧k为-94m,而RP为-90mV,表明还有其它因素参与(如Na+的内流)
第四章 血液循环 概述 1、概念 血液循环——血液在心脏的推动下,在血管中按一定方向做周而复始的流动。 2、原因 ① 心脏——动力装置（血泵） ② 血管——管道 ③ 瓣膜——防止血液逆流 ④ 调节系统——协调、控制心血管活动 第一节 心脏的生物电活动 心脏的主要功能是泵血。与骨骼肌一样，细胞膜的兴奋是触发心肌收缩的始动因素。心肌的动作电位也与骨骼 肌动作电位有明显差异，使得心脏的收缩也具有自身特点。因此，掌握心肌生物电活动规律，对于理解心肌的生理 特性、心脏收缩活动规律及心律失常的发生机制都有重要意义。 一、心肌细胞的分类 1、按功能、电生理特性来分： 工作细胞（普通心肌细胞）— 包括心房肌、心室肌，有收缩性、兴奋 性、传导性，无自律性。 自律细胞—主要包括窦房结细胞、浦肯野细胞，有自律 性、传导性、 兴奋性，无收缩性。 2、按动作电位0期去极速度、原理来分： 快反应细胞—0期去极速度快，0期主要与钠内流有关。快反应细胞包括:心房肌、心室肌及心室内特殊传导系 统。 慢反应细胞—0期去极速度慢，0期主要与钙内流有关。包括窦房结、房室交界。 二、 心肌细胞的电活动 （一） 工作细胞 1.静息电位（resting potential） 心室肌细胞的静息电位约为-90mV， 形成机制 主要是Ek，K+经IK1通道外流 但Ek为-94 mV，而RP为-90mV，表明还有其它因素参与（如Na+的内流）
2.动作电位( action potential) 真房结 动作电位 心房肌 房室结 希氏束 左束支 心室肌 020.406 心室肌细胞的动作电位: 细胞外 Nat ca2+C24 + 细胞内K 2Na Ca2+ 机制 (1)去极化过程:又称为0期( phase0)从-90m→+30mV,约1ms 去极化到阈电位(-70mV)→快Na+通道开放,出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 (2)复极过程:从0期去极化→静息电位 1期( phase1)从+30mV→0mV约10ms,由短暂的一过性外向电流( transient outward current,Ito)引起 Ito通道在去极化到约-20mV时激活,为K+外流 2期( Phase2):又称缓慢复极期。膜内电位停滞于OmV左右,常称平台期( plateau),持续约100~150ms 平台期初期,内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态,膜电位稳定在OmV左右, 平台期晚期,内向Ca2电流逐渐减弱,外向K+电流逐渐増强,出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的浄外向 电流,导致膜电位缓慢地复极化
2.动作电位（action potential） 心室肌细胞的动作电位： 机制 （1）去极化过程：又称为0期（phase 0）从-90mV→+30mV，约1ms 去极化到阈电位（-70mV）→快Na+通道开放，出现再生性Na+内流Na+顺电-化学梯度进入细胞内→去极化 （2）复极过程：从0期去极化→静息电位 1期（phase 1） 从+30mV→0mV约10ms，由短暂的一过性外向电流（transient outward current,Ito）引起 Ito通道在去极化到约-20mV时激活，为K+外流 2期（Phase 2）：又称缓慢复极期。膜内电位停滞于0mV左右，常称平台期（plateau），持续约100～150ms 平台期初期，内向Ca2+电流与外向K+电流处于相对平衡状态，膜电位稳定在0mV左右。 平台期晚期，内向Ca2+电流逐渐减弱，外向K+电流逐渐增强，出现一种随时间推移而逐渐增强的微弱的净外向 电流，导致膜电位缓慢地复极化
*Ca2+通道主要是L型Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道 T型( transient channe)Ca2+通道:阈电位为-50~—60mV,激活和失活均快,其单通道电导小于L型Ca2+通 道,所形成的Ca2+内流参与0期去极,因其微弱和失活快,分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long- lasting channel)Ca2+通道:①阈电位为-30~—40mV。②激活、失活和复活均慢,Ca2+内流起始 慢,持续时间长,又称为慢通道( slow channel),在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米 ( verapamil)阻断 *K+通道主要是IK通道 IK通道在+20mV时激活,-40~-50mV时失活,其激活和失活缓慢,可持续数百毫秒,又称延迟整流电流 ( delayedrectifier)。尽管IK通道在o期去极末开始激活,但通透性增加缓慢,从而形成平台期逐渐增大的外向 K+电流。 2期平台的生理意义 1、大量钙离子内流,可有效地调节心肌收缩力; 2、使膜电位在0mV左右持续100~200ms,延缓了钠通道的复活过程,使绝对不应期延长。保证了心肌不发生复 合收缩(强直收缩) 3期( phase3):又称快速复极末期。OmV左右→-90mV,约100~150ms 机制:L型Ca2+通道关闭,Ca内流停止,而K+外流进行性增加导致3期, 4期( phase4):又称静息期。膜电位稳定于-90mV,恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵排Na+,摄K+,恢复Na+、K+的分布 Na+Ca2+交换体(Nat-Ca2+ exchanger)Na顺浓度梯度入,Ca2+逆浓度梯度外排。Na+Ca2+交换是以跨膜 Na内向性浓度梯度为动力,最终也依赖于№a+-K+泵提供能量。 问题:给予洋地黄类药物抑制№a+-K+泵的活性,对心肌收缩有何影响? 洋地黄类药物抑制Na+K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+Ca2+交换减弱,Ca2+的外排减少,进而可加 强心肌收缩力量 (二)自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞跨膜电位的特点(以窦房结为例): 自律细胞AP3期复极达最大复极电位(窦房结为-70m)时,立即开始自动去极化(4期自动去极化),去极达 阈电位水平(窦房结为一40mv)时,就爆发一次新的AP,故4期自动去极化是产生自律性的基础。 1、窦房结P细胞生物电活动特点 ①最大复极电位(-70mV)和阈电位(-40mV)均高于浦肯野细胞;②0期去极化幅度低(仅70mV),速度慢 (约10v/s),时程长(7ms左右),0期只去极化到omV左右,无明显的极化倒转;③无明显复极1期和2期;④4期 自动去极化速度快(约0.1v/s),明显快于浦肯野细胞(0.02V/s)。 生物电活动的形成机制 最大复极电位:因窦房结P细胞缺乏Ikl通道,膜对K+的通透性相对较低,PNa相对高,故最大复极电位小
* Ca2+通道 主要是L型Ca2+通道 心肌细胞膜的电压门控Ca2+通道： T型(transient channel)Ca2+通道：阈电位为-50～—60mV，激活和失活均快，其单通道电导小于L型Ca2+通 道，所形成的Ca2+内流参与0期去极，因其微弱和失活快，分别在0期去极和平台期的形成中作用不大。 L型(long-lasting channel)Ca2+通道：①阈电位为-30～—40mV。②激活、失活和复活均慢，Ca2+内流起始 慢，持续时间长，又称为慢通道（slow channel），在平台期形成中起重要作用。③可被Mn2+和维拉帕米 （verapamil）阻断。 * K+通道 主要是IK通道 IK通道在+20mV时激活，-40～-50mV时失活，其激活和失活缓慢，可持续数百毫秒，又称延迟整流电流 （delayedrectifier）。尽管IK通道在0期去极末开始激活，但通透性增加缓慢，从而形成平台期逐渐增大的外向 K+电流。 2期平台的生理意义 1、大量钙离子内流，可有效地调节心肌收缩力； 2、使膜电位在0mV左右持续100～200ms，延缓了钠通道的复活过程，使绝对不应期延长。保证了心肌不发生复 合收缩（强直收缩）。 3期（phase 3）：又称快速复极末期。0mV左右→ -90mV，约100～150ms。 机制：L型Ca2+通道关闭，Ca+内流停止，而K+外流进行性增加导致3期。 4期（phase 4）：又称静息期。膜电位稳定于-90mV，恢复细胞内外离子的正常分布 Na+-K+泵 排Na+,摄K+，恢复Na+、K+的分布 Na+-Ca2+交换体（Na+-Ca2+ exchanger）Na+顺浓度梯度入，Ca2+逆浓度梯度外排。Na+-Ca2+交换是以跨膜 Na+内向性浓度梯度为动力，最终也依赖于Na+-K+泵提供能量。 问题:给予洋地黄类药物抑制Na+-K+泵的活性，对心肌收缩有何影响？ 洋地黄类药物抑制Na+-K+泵就可降低Na+的内向浓度梯度而使Na+-Ca2+交换减弱，Ca2+的外排减少，进而可加 强心肌收缩力量。 （二）自律细胞的跨膜电位及形成机制 自律细胞跨膜电位的特点(以窦房结为例）： 自律细胞AP3期复极达最大复极电位（窦房结为－70mv）时，立即开始自动去极化（4期自动去极化），去极达 阈电位水平（窦房结为－40mv）时，就爆发一次新的AP，故4期自动去极化是产生自律性的基础。 1、窦房结P细胞生物电活动特点： ①最大复极电位（-70mV）和阈电位（-40mV）均高于浦肯野细胞；②0期去极化幅度低（仅70mV），速度慢 （约10v/s），时程长（7ms左右），0期只去极化到0mV左右，无明显的极化倒转；③无明显复极1期和2期；④4期 自动去极化速度快（约0.1v/s），明显快于浦肯野细胞（0.02V/s）。 生物电活动的形成机制 最大复极电位： 因窦房结P细胞缺乏Ik1通道，膜对K+的通透性相对较低，PNa相对高，故最大复极电位小
0期去极L型Ca2+通道激活,ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢,故0期去极化缓慢,持续时间长。 3期复极L型Ca2+通道逐渐失活,Ca2+内流相应减少,及IK通道的开放,K+外流增加。 4期自动去极化:由外向电流的↓和内向电流的↑导致 ①钾外流进行性↓:是4期自动去极的重要机制 ②If:If是一种进行性↑的内向离子流,在窦房结细胞4期自动去极中所起作用不大。 ③钙内流:在4期自动去极化的后期起作用。 2.浦肯野细胞最大复极电位约为-90mV,其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似,但 有4期自动去极化 、心肌的电生理特性 (一)兴奋性 兴奋性( excitability)是指具有对刺激产生兴奋(即产生动作电位)的能力或特性,兴奋性的高低可用刺激 阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低,阈值小表示兴奋性高 1、决定和影响心肌兴奋性的因素 (1)静息电位与阈电位之间的差值:静息电位(或最大复极电位)绝对值增大或阈电位水平上移,→二者间 差值增大→兴奋性降低 (2)离子通道的性状 离子通道有备用、激活、失活三种功能状态,Na+通道是否处于备用状态,是快反应细胞当时是否具有兴奋性 的前提,正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 2、兴奋性的周期性变化 (1)有效不应期( effective refractoryperiod,ERP):0期去极化到3期复极至一60mV,ERP又包括绝对不应 期和局部反应期: ①绝对不应期( absolute refractory period)0期去极化到3期复极化至-5mV ②局部反应期:-55mV至一60mV 在ERP内,重复刺激不会使心肌细胞再次产生动作电位。 (2)相对不应期( relative refractory period):复极化-60mV至-80mV的时间 (3)超常期( supernormal period):膜内电位由-80mV恢复到-90mV
AP： 0期去极L型Ca2+通道激活，Ca2+内流。由于L型Ca2+通道激活、失活缓慢，故0期去极化缓慢，持续时间长。 3期复极L型Ca2+通道逐渐失活，Ca2+内流相应减少，及IK通道的开放，K+外流增加。 4期自动去极化：由外向电流的↓和内向电流的↑导致 ① 钾外流进行性↓：是4期自动去极的重要机制 ②If : If是一种进行性↑的内向离子流，在窦房结细胞4期自动去极中所起作用不大。 ③ 钙内流：在4期自动去极化的后期起作用。 2.浦肯野细胞 最大复极电位约为-90mV，其动作电位的0、1、2、3期的形态及离子机制与心室肌细胞相似，但 有4期自动去极化 三、心肌的电生理特性 （一）兴奋性 兴奋性（excitability）是指具有对刺激产生兴奋（即产生动作电位）的能力或特性，兴奋性的高低可用刺激 阈值作为衡量指标。阈值大表示兴奋性低，阈值小表示兴奋性高。 1、决定和影响心肌兴奋性的因素 （1）静息电位与阈电位之间的差值：静息电位（或最大复极电位）绝对值增大或阈电位水平上移，→二者间 差值增大→兴奋性降低。 （2）离子通道的性状： 离子通道有备用、激活、失活三种功能状态，Na+通道是否处于备用状态，是快反应细胞当时是否具有兴奋性 的前提，正常静息电位水平又是决定Na+通道能否处于或复活到备用状态的关键 2、兴奋性的周期性变化 （1）有效不应期（effective refractoryperiod, ERP）：0期去极化到3期复极至-60mV，ERP又包括绝对不应 期和局部反应期： ①绝对不应期（absolute refractory period）0期去极化到3期复极化至-55mV ②局部反应期：－55mV至－60mV 在ERP内，重复刺激不会使心肌细胞再次产生动作电位。 （2）相对不应期（relative refractory period）：复极化-60mV至-80mV的时间 （3）超常期（supernormal period）：膜内电位由-80mV恢复到-90mV
20 20 时间(ms) 图46心室肌动作电位期间兴奋性的 变化及其与机械收缩的关系 A:动作电位B:机械收缩ERP:有效不应期 RRP:相对不应期sNP超常期 3、心肌兴奋性变化特点一有效不应期长 意义 *保证了心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈和射血 *与期前收缩( premature systole)后代偿性间歇( compensatory pause)的产生有关 期前收缩 ∧/ 心脏收缩曲线 窦性节律T 额外刺激标记 图47期前收缩和代偿性间歇 额外刺激bc落在有效不应期内不引起反应;额外刺激d落 在相对不应期内,引起期前收缩和代偿间 (二)自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性(auto- rhythmicity) 简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间(每分钟)内自 动发生兴奋的次数,即自动兴奋的频率来衡量 1.心脏的起搏点 正常起搏点( normal pacemaker)是窦房结 潜在起搏点( latent pacemaker)为心肌的其它自律组织 *安全因素,当正常起搏点活动障碍时,作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 *潜在的危险因素,当其自律性增高并超过窦房结时,可引起心律失常 异位起搏点( ectopic pacemaker 窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领( capture ②超速压抑或超速驱动压抑( overdrive suppression)
3、心肌兴奋性变化特点--有效不应期长 意义： *保证了心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈和射血 *与期前收缩（premature systole）后代偿性间歇（compensatory pause）的产生有关。 （二）自律性 组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下自动发生节律性兴奋的特性称为自动节律性（auto-rhythmicity）， 简称自律性。具有自动节律性的组织或细胞称为自律组织或自律细胞。自律性的高低可用单位时间（每分钟）内自 动发生兴奋的次数，即自动兴奋的频率来衡量。 1.心脏的起搏点 正常起搏点（normal pacemaker）是窦房结 潜在起搏点（latent pacemaker）为心肌的其它自律组织 *安全因素，当正常起搏点活动障碍时，作为备用起搏点仍能以较低的频率保持心脏跳动 *潜在的危险因素，当其自律性增高并超过窦房结时，可引起心律失常， 异位起搏点（ectopic pacemaker） 窦房结对潜在起搏点的控制 ①抢先占领（capture） ②超速压抑或超速驱动压抑（overdrive suppression）
超速压抑的意义: *当一过性窦性频率减慢时,使潜在起搏点自律性不能立即表现出来,有利于防止异位搏动 *当窦房结细胞停止起搏时,潜在起搏点不能立即起搏,将引起心脏短时停搏和脑缺血,甚至危及生命。在人 工起搏时,如需要暂停人工起搏器,应逐渐降低其驱动频率,以免发生心搏停止。 2.决定和影响自律性的因素 (1)最大复极电位与阈电位之间的差距:间差距小,自律性增高 (2)4期自动去极化速度:4期自动去极化速度增快,自律性增高 NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放,使If和ICa增大,4期自动去极化速度和自律性增高 Ach提髙膜对K的通透性,使4期膜对K的通透性增大,K+外流衰减减慢:同时,Ach还可抑制If和L型Ca2+通道 的开放,均使4期自动去极化速度减慢,自律性降低 (三)传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力,称为传导性( conductivity)。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量 1、心脏内兴奋传播的特点 (1)心肌细胞间直接电传递:心肌细胞间存在闰盘,相邻细胞间可通过缝隙连接( gap junction)处的细胞 间通道相互联系,兴奋可在细胞间迅速传播,以实现其同步性活动,使整个心室(或整个心房)构成一个功能上互 相联系的功能性合胞体( functional syncytium) (2)通过特殊传导系统有序传播兴奋
超速压抑的意义： *当一过性窦性频率减慢时，使潜在起搏点自律性不能立即表现出来，有利于防止异位搏动。 *当窦房结细胞停止起搏时，潜在起搏点不能立即起搏，将引起心脏短时停搏和脑缺血，甚至危及生命。在人 工起搏时，如需要暂停人工起搏器，应逐渐降低其驱动频率，以免发生心搏停止。 2.决定和影响自律性的因素 （1）最大复极电位与阈电位之间的差距：间差距小，自律性增高 （2）4期自动去极化速度：4期自动去极化速度增快，自律性增高 NA可促进窦房结细胞If通道和Ca2+通道的开放，使If和ICa增大，4期自动去极化速度和自律性增高。 Ach提高膜对K+的通透性，使4期膜对K+的通透性增大，K+外流衰减减慢；同时，Ach还可抑制If和L型Ca2+通道 的开放，均使4期自动去极化速度减慢，自律性降低。 （三）传导性 心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性（conductivity）。传导性的高低可用兴奋的传播速度来衡量 1、心脏内兴奋传播的特点 （1）心肌细胞间直接电传递：心肌细胞间存在闰盘，相邻细胞间可通过缝隙连接（gap junction）处的细胞 间通道相互联系，兴奋可在细胞间迅速传播，以实现其同步性活动，使整个心室（或整个心房）构成一个功能上互 相联系的功能性合胞体（functional syncytium）。 （2）通过特殊传导系统有序传播兴奋
心内斑6传导的址径 房妨二 心屏 所玄交界1妨E 005m 1忧作导通 R 画氏纤很网一6双 2一宝 (3)心脏内兴奋传导速度不均 传导最慢:房室结一房室延搁( atrioventricular delay) 意义:房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快:心室内浦氏纤维 意义:保证心室肌几乎完全同步收缩,产生较好的射血效果 (4)特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用:房室交界的细胞不应期长,当室上性心动过速、心房颤动 时,使部分心房传来的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长,也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向 传播 2、决定和影响传导性的因素 (1)心肌细胞的结构 细胞直径:细胞直径大,细胞内的电阻降低,则空间常数增大,兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范 围也越远,传导速度增快。 细胞间通道数目:细胞间通道数目多,使纵向细胞内电阻小,传导快 结区细胞直径小,细胞间通道数目少,故传导慢,窦房结及房室交界区为慢反应细胞,其0期去极速度慢、幅 度低,也决定其传导速度慢 (2)0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快,局部电流的形成也将愈快,兴奋传导愈快 0期去极的幅度愈大,兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大,向前影响的范围也愈广,兴奋传导愈快。 0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效 率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的,取决于临受刺激前的静息电位值 静息电位绝对值降低,Na+通道开放的速度和数量降低,0期去极速度减慢,幅度降低,传导减慢。 (3)邻近未兴奋部位的兴奋性邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时,兴奋性降低,此时膜去极 化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长,传导减慢。 四、心电图
（3）心脏内兴奋传导速度不均一： 传导最慢：房室结－房室延搁（atrioventricular delay） 意义：房室不同时收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 传导最快：心室内浦氏纤维 意义：保证心室肌几乎完全同步收缩，产生较好的射血效果 （4）特殊传导系统对快速兴奋具有过滤保护作用：房室交界的细胞不应期长，当室上性心动过速、心房颤动 时，使部分心房传来的快速兴奋不能下传。末梢浦肯野纤维的不应期长，也可防止心室肌的兴奋向浦肯野纤维逆向 传播。 2、决定和影响传导性的因素 （1）心肌细胞的结构 细胞直径：细胞直径大，细胞内的电阻降低，则空间常数增大，兴奋部位的电位变化所引起的电紧张扩布的范 围也越远，传导速度增快。 细胞间通道数目：细胞间通道数目多，使纵向细胞内电阻小，传导快。 结区细胞直径小，细胞间通道数目少，故传导慢，窦房结及房室交界区为慢反应细胞，其0期去极速度慢、幅 度低，也决定其传导速度慢 （2）0期去极化的速度和幅度 0期去极的速度愈快，局部电流的形成也将愈快，兴奋传导愈快。 0期去极的幅度愈大，兴奋与未兴奋部位间的电位差愈大，向前影响的范围也愈广，兴奋传导愈快。 0期去极的速度和幅度取决于Na+通道开放的速度和数量。Na+通道被激活后开放的速度和数量称为Na+通道的效 率或可利用率。Na+通道的效率是电压依从性的，取决于临受刺激前的静息电位值。 静息电位绝对值降低，Na+通道开放的速度和数量降低，0期去极速度减慢，幅度降低，传导减慢。 （3）邻近未兴奋部位的兴奋性 邻近未兴奋部位的静息电位与阈电位的差距增大时，兴奋性降低，此时膜去极 化达到阈电位水平产生动作电位所需时间延长，传导减慢。 四、心电图
心电图( electrocardiogram)是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线 Imv 0间期 Q-T间期 图4-15正常人心电模式图 正常心电图的波形及其生理意义 (1)P波( Pwave):反映左右两心房的去极化过程。 (2)QRS波群( QRS complex):反映左右两心室去极化过程的电位变化。 (3)T波( Twave):反映心室复极过程中的电位变化, (4)PR间期( PR interva1):是指从P波起点到QRS波起点之间的时程,代表由窦房结产生兴奋经心房、房室 交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间,也即代表从心房去极化开始至心室 去极化开始的时间 (5)qT间期( QT interval):指从QRS波起点到T波终点的时程,代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时 间。qT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致 (6)ST段( STSegment):指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代 表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期,各部分之间没有电位差存在 第二节心脏的泵血功能 心肌收缩的特点 1.对细胞外液Ca2+的依赖性心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化 机制
心电图（electrocardiogram）是指将测量电极置于人体表面一定部位记录到的心脏电变化曲线。 正常心电图的波形及其生理意义 （1）P波（Pwave）：反映左右两心房的去极化过程。 （2）QRS波群（QRS complex）：反映左右两心室去极化过程的电位变化。 （3）T波（Twave）：反映心室复极过程中的电位变化， （4）PR间期（PR interval）：是指从P波起点到QRS波起点之间的时程，代表由窦房结产生兴奋经心房、房室 交界、房室束及左右束支、浦肯野纤维传到心室并引起心室开始兴奋所需时间，也即代表从心房去极化开始至心室 去极化开始的时间。 （5）QT间期（QT interval）：指从QRS波起点到T波终点的时程，代表心室开始兴奋去极化至完全复极的时 间。QT间期的长短与心率呈负相关。这主要是因为心室肌动作电位时程因心率增快而缩短所致。 （6）ST段（STSegment）：指从QRS波群终点到T波起点之间的线段。正常心电图上ST段应与基线平齐。ST段代 表心室各部分心肌均已处于动作电位的平台期，各部分之间没有电位差存在。 第二节 心脏的泵血功能 一、 心肌收缩的特点 1． 对细胞外液Ca2+的依赖性 心肌收缩强度因细胞外Ca2+内流量而变化 机制：
在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放( calcium- induced calcium elease)触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩 心肌肌浆网上的钙释放通道(Ca2+ release channel) 问题为什么低血钙心肌收缩无力? 2、"全或无″式收缩当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩,反之则都不兴奋 机制心肌间存在闰盘,兴奋可在细胞间迅速传播 意义心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变 3.不发生完全强直收缩 机制心肌细胞有效不应期特别长 意义保证心肌收缩和舒张交替进行,有利于心室的充盈。 心脏的泵血机制 (一)心动周期 概念 心动周期( cardiac cycle):心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 特点 1.房室不同时间收缩,心室收缩緊跟在心房收缩完毕后进行 2.有一个全心舒张期 3.舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈与心脏供血 4.心动周期持续时间与心率有关,心率为75次时,一个心动周期为0.8秒 (二)心脏的泵血过程 1、心室收缩期 (1)等容收缩期 时间范围 从房室瓣关闭到主动脉瓣开放 该期心室容积不变,室内压大幅度↑,速度很快,到此期末室压大于主动脉压,主动脉瓣打开 (2)快速射血期 射血量占总射血量的2/3,该期室内压上升达峰值,主A压也升高。 中期或稍后,室压<主A压,但仍可射血。 (3)减慢射血期 室压<主动脉压,仍可射血
在心肌的兴奋-收缩脱耦联中有赖于平台期细胞外Ca2+的内流→钙诱导钙释放（calcium-induced calcium release）触发肌浆网释放大量的Ca2+→收缩。 心肌肌浆网上的钙释放通道（Ca2+ release channel） 问题 为什么低血钙心肌收缩无力？ 2、"全或无"式收缩 当刺激强度达到阈值后所有心肌细胞都参加收缩，反之则都不兴奋 机制 心肌间存在闰盘，兴奋可在细胞间迅速传播 意义 心肌收缩的强度将不因参加活动的肌细胞数目的不同而改变。 3.不发生完全强直收缩 机制 心肌细胞有效不应期特别长 意义 保证心肌收缩和舒张交替进行，有利于心室的充盈。 二、心脏的泵血机制 （一）心动周期 概念 心动周期（cardiac cycle）：心脏一次收缩和舒张构成的一个机械活动周期 特点 1.房室不同时间收缩,心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行 2.有一个全心舒张期 3.舒张期长于收缩期:有利于心脏充盈与心脏供血 4.心动周期持续时间与心率有关，心率为75次时，一个心动周期为0.8秒. （二）心脏的泵血过程 1、心室收缩期 ⑴ 等容收缩期： 时间范围： 从房室瓣关闭到主动脉瓣开放。 该期心室容积不变,室内压大幅度↑，速度很快，到此期末室压大于主动脉压，主动脉瓣打开。 ⑵ 快速射血期： 射血量占总射血量的2/3，该期室内压上升达峰值，主A压也升高。 中期或稍后，室压＜主A压，但仍可射血。 ⑶ 减慢射血期 室压＜主动脉压,仍可射血
2、心室舒张期 (1)等容舒张期 时间范围: 从半月瓣关闭到房室瓣开放。 该期心室容积不变,室内压大幅度↓,速度很快,到此期末室压小于房压,房室瓣打开 (2)快速充盈期 充盈速度快,充盈量占总充盈量的2/3 (3)减慢充盈期 充盈速度慢,该期最后0.1S,心房收缩. 综上所述,心室和主动脉之间的压力梯度,是推动血液从心室流向主动脉的直接动力。心房和心室之间的压力 梯度,是推动血液从心房流向心室的直接动力,而心室肌的收缩、舒张是产生这些压力梯度的根本原因 (三)心房在心脏泵血活动中的作用 1.心房的接纳和初级泵( primer pump)作用 心房舒张:接纳、储存从静脉回流的血液 心房收缩:可使心室充盈增加10%~30%,有利于心室的射血 (四)心音的产生 心动周期中,心肌收缩、瓣膜启闭等可引起机械震动,用听诊器可在胸部听到这些震动形成的声音,称心音 第一心音发生在心室收缩期,主要由房室瓣关闭及血液冲击动脉壁引起的震动而形成,第一心音调低,时间 长,在心尖搏动处听的最清楚。 第二心音发生在心室舒张期,主要与主动脉瓣肺动脉瓣关闭引起的震动有关,第二心音调高,时间短。 三、心脏泵血功能的评价 (一)心脏的排出量 1、每搏输出量和射血分数 每搏输出量( stroke volume):一次心跳一侧心室射出的血液量,正常人约70ml,简称搏出量。 射血分数( ejection fraction):搏出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人约55%~65%。 2.每分输出量和心指数 每分输出量( minute volume):一侧心室每分钟射出的血液量,简称心输出量( cardiac output),等于心 率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min,(4.5~6.OL/min) 心指数( cardiac index):以单位体表面积(m2)计算的心排出量,正常人约为3.0~3.5L/min (二)心脏作功量
2、心室舒张期 ⑴ 等容舒张期 时间范围： 从半月瓣关闭到房室瓣开放。 该期心室容积不变,室内压大幅度↓，速度很快，到此期末室压小于房压，房室瓣打开。 ⑵ 快速充盈期 充盈速度快，充盈量占总充盈量的2/3 ⑶ 减慢充盈期 充盈速度慢，该期最后0.1S,心房收缩. 综上所述，心室和主动脉之间的压力梯度，是推动血液从心室流向主动脉的直接动力。心房和心室之间的压力 梯度，是推动血液从心房流向心室的直接动力，而心室肌的收缩、舒张是产生这些压力梯度的根本原因。 （三）心房在心脏泵血活动中的作用 1．心房的接纳和初级泵（primer pump）作用 心房舒张：接纳、储存从静脉回流的血液 心房收缩：可使心室充盈增加10%～30%，有利于心室的射血 （四）心音的产生 心动周期中，心肌收缩、瓣膜启闭等可引起机械震动，用听诊器可在胸部听到这些震动形成的声音，称心音。 第一心音发生在心室收缩期，主要由房室瓣关闭及血液冲击动脉壁引起的震动而形成，第一心音调低，时间 长，在心尖搏动处听的最清楚。 第二心音发生在心室舒张期，主要与主动脉瓣肺动脉瓣关闭引起的震动有关，第二心音调高，时间短。 三、心脏泵血功能的评价 （一）心脏的排出量 1、每搏输出量和射血分数 每搏输出量（stroke volume）：一次心跳一侧心室射出的血液量，正常人约70 ml，简称搏出量。 射血分数（ejection fraction）：搏出量与心室舒张末期容积的百分比。正常人约55%～65%。 2． 每分输出量和心指数 每分输出量（minute volume）：一侧心室每分钟射出的血液量，简称心输出量（cardiac output），等于心 率与搏出量的乘积。健康成年男性静息状态下约为5L/min，（4.5～6.0L/min）。 心指数（cardiac index）：以单位体表面积（m2）计算的心排出量，正常人约为3.0～3.5L/min·m2。 （二）心脏作功量
