第九章神经系统的功能 NS是机体最重要的调节系统(起主导地位)NS分外周神经系统 Peripheral Nervous System,和中枢神经系统 Central Nervous System。中枢神经系统:位于颅腔和椎管——脑和脊髓;外周神经系统:脑神经脊神经分为躯体 神经和自主神经。包括神经干和神经节 脑的工作原理是人类面临的最大挑战。 神经系统的基本功能 1.协调人体内各系统器官的功能活动,保证人体内部的完整统一; 2.使人体活动能随时适应外界环境的变化,保证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡; 3.认识客观世界,改造客观世界。 第一节神经元和神经胶质细胞 神经系统内主要含有神经细胞和神经胶质细胞两类细胞 、神经元 神经细胞又称神经元,是构成神经系统的结构和功能的基本单位。神经系统中含有大量的神经元,据估计,人 类中枢神经系统中约含1000亿个神经元,仅大脑皮层中就约有140亿。神经元形态与功能多种多样 神经胶质细胞简称胶质细胞,具有支持、保护和营养神经元的功能, 1.神经元的一般结构和功能 可分为胞体和突起两部分。胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核;突起由胞体发出,分为树突( dendrite)和轴 突(axon)两种 树突较多,粗而短,反复分支,逐渐变细:轴突一般只有一条,细长而均匀,中途分支较少,末端则形成许多 分支,每个分支末梢部分膨大呈球状,称为突触小体。 在轴突发起的部位,胞体常有一锥形隆起,称为轴丘。轴突自轴丘发出后,开始的一段没有髓鞘包裏,称为始 段( initial segment)。动作电位常常由此首先产生:1由于始段细胞膜的电压门控钠通道密度最大,钠内流多 去极化达到TP的时间短,兴奋性高,2始段较为细小,d小,电阻小,局部电流大,E高。 神经元的功能分段:神经元在功能上可分为四个部位: ①受体部位:在胞体或树突膜上,能够特异结合某些化学物质,发生等级性电位变化。 ②动作电位的起始部位:动作电位起始于脊髓运动神经元的始段或感觉神经元的起始郎飞节。 ③传导神经冲动的部位:轴突可将神经冲动传向胞体和末梢。 ④递质释放的部位:动作电位引起神经末梢释放递质。将神经信号转变为体液信号。 基本功能 ①感受刺激,引起兴奋或抑制; ②整合信息,发出神经冲动
第九章 神经系统的功能 NS是机体最重要的调节系统（起主导地位）NS分外周神经系统Peripheral Nervous System,和中枢神经系统 Central Nervous System。中枢神经系统：位于颅腔和椎管——脑和脊髓;外周神经系统：脑神经脊神经分为躯体 神经和自主神经。包括神经干和神经节。 脑的工作原理是人类面临的最大挑战。 神经系统的基本功能 1.协调人体内各系统器官的功能活动， 保证人体内部的完整统一； 2．使人体活动能随时适应外界环境的变化，保 证人体与不断变化的外界环境之间的相对平衡； 3．认识客观世界，改造客观世界。 第一节神经元和神经胶质细胞 神经系统内主要含有神经细胞和神经胶质细胞两类细胞。 一、神经元 神经细胞又称神经元，是构成神经系统的结构和功能的基本单位。神经系统中含有大量的神经元，据估计，人 类中枢神经系统中约含1000亿个神经元，仅大脑皮层中就约有140亿。神经元形态与功能多种多样 神经胶质细胞简称胶质细胞，具有支持、保护和营养神经元的功能。 1.神经元的一般结构和功能 可分为胞体和突起两部分。胞体包括细胞膜、细胞质和细胞核；突起由胞体发出，分为树突（dendrite）和轴 突（axon）两种。 树突较多，粗而短，反复分支，逐渐变细；轴突一般只有一条，细长而均匀，中途分支较少，末端则形成许多 分支，每个分支末梢部分膨大呈球状，称为突触小体。 在轴突发起的部位，胞体常有一锥形隆起，称为轴丘。轴突自轴丘发出后，开始的一段没有髓鞘包裹，称为始 段（initial segment）。动作电位常常由此首先产生：1由于始段细胞膜的电压门控钠通道密度最大，钠内流多， 去极化达到TP的时间短，兴奋性高，2始段较为细小，d小，电阻小，局部电流大，E高。 神经元的功能分段：神经元在功能上可分为四个部位： ① 受体部位：在胞体或树突膜上，能够特异结合某些化学物质，发生等级性电位变化。 ② 动作电位的起始部位：动作电位起始于脊髓运动神经元的始段或感觉神经元的起始郎飞节。 ③ 传导神经冲动的部位：轴突可将神经冲动传向胞体和末梢。 ④ 递质释放的部位：动作电位引起神经末梢释放递质。将神经信号转变为体液信号。 基本功能 ① 感受刺激,引起兴奋或抑制； ② 整合信息，发出神经冲动
2.神经纤维的功能和分类:神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经 冲动( nerve impulse),简称冲动 1)影响冲动传导速度的因素 ①神经纤维直径:直径越粗,传导速度越快。 ②有无髓鞘及髓鞘的厚度:有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导,故比无髓鞘纤维传导快。 ③温度:在一定范围内,温度升高传导速度加快。用电生理学的方法可以精确的计算出神经冲动传导的速度 测量发现,变温动物在冬眠的时候,传导速度减慢。 检测传导速度的临床意义 ①评定周围运动和感觉神经传导功能:临床上利用肌电图测定神经传导速度,有助于诊断某些神经疾患如周围 神经损伤和断裂 ②评定纤维病变的程度:传导速度减慢主要反映髓鞘损害:波幅降低反映轴索损害,严重的髓鞘脱失也可继发 轴索损害。还可以判断神经损伤的部位、神经再生及恢复情况。 ③鉴别神经与肌肉的病变:如仅为肌肉病变,则神经纤维传导速度不会发生改变 2)神经纤维传导兴奋的特征 兴奋部位与安静部位之间形成一种局部电流。 ①完整性:兴奋在神经纤维上传导,首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。包括结构和功能两方面的完 如果神经纤维被切断、损伤(如外伤),结构上的完整性便遭到破坏;兴奋传导障碍。 应用麻醉药或低温,麻醉区离子跨膜运动受阻,发生障碍(如普鲁卡因阻断钠通道),功能完整性被破坏。兴 奋传导障碍 两种情况下局部电流均不能通过,神经冲动的传导便会发生阻滞。(神经缝合术) ②绝缘性:一条神经干中包括有大量粗细不同、传导速度不一的神经纤维,诸多纤维各自传导其冲动,基本上 互不干扰,这称为传导的绝缘性。神经纤维的绝缘传导使神经调节表现出精确性的特点。 ③双向性:神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导,表现为传导的双向性。这是由于局部电流 可在刺激点的两端发生,并继续传向远端。但在整体情况下,由突触的极性所决定,而表现为传导的单向性 ④相对不疲劳性:与突触传递相比较,神经纤维可以接受高频率(50·100次/s)、长时间(912小时)的有效 电刺激,并始终保持其传导兴奋的能力。此即相对不疲劳性。这是由于神经冲动的传导以局部电流的方式进行,耗 能远小于突触传递 3)神经纤维的分类 (一)按有无髓鞘分为 1.有髓鞘纤维,如躯体传出纤维 2.无髓鞘纤维,如植物神经节后纤维 (二)根据电生理特性分为
2.神经纤维的功能和分类：神经纤维的主要功能是传导兴奋。在神经纤维上传导着的兴奋或动作电位称为神经 冲动（nerve impulse），简称冲动。 1）影响冲动传导速度的因素 ①神经纤维直径：直径越粗，传导速度越快。 ②有无髓鞘及髓鞘的厚度：有髓鞘纤维的兴奋以跳跃式传导，故比无髓鞘纤维传导快。 ③温度：在一定范围内，温度升高传导速度加快。用电生理学的方法可以精确的计算出神经冲动传导的速度， 测量发现，变温动物在冬眠的时候，传导速度减慢。 检测传导速度的临床意义： ①评定周围运动和感觉神经传导功能；临床上利用肌电图测定神经传导速度，有助于诊断某些神经疾患如周围 神经损伤和断裂； ②评定纤维病变的程度：传导速度减慢主要反映髓鞘损害；波幅降低反映轴索损害，严重的髓鞘脱失也可继发 轴索损害。还可以判断神经损伤的部位、神经再生及恢复情况。 ③鉴别神经与肌肉的病变：如仅为肌肉病变，则神经纤维传导速度不会发生改变。 2）神经纤维传导兴奋的特征 兴奋部位与安静部位之间形成一种局部电流。 ①完整性：兴奋在神经纤维上传导，首先要求神经纤维在结构和功能上是完整的。包括结构和功能两方面的完 整。 如果神经纤维被切断、损伤（如外伤），结构上的完整性便遭到破坏；兴奋传导障碍。 应用麻醉药或低温，麻醉区离子跨膜运动受阻，发生障碍（如普鲁卡因阻断钠通道），功能完整性被破坏。兴 奋传导障碍 两种情况下局部电流均不能通过，神经冲动的传导便会发生阻滞。（神经缝合术） ②绝缘性：一条神经干中包括有大量粗细不同、传导速度不一的神经纤维，诸多纤维各自传导其冲动，基本上 互不干扰，这称为传导的绝缘性。神经纤维的绝缘传导使神经调节表现出精确性的特点。 ③双向性：神经纤维上任何一点产生的动作电位可同时向两端传导，表现为传导的双向性。这是由于局部电流 可在刺激点的两端发生，并继续传向远端。但在整体情况下，由突触的极性所决定，而表现为传导的单向性。 ④相对不疲劳性：与突触传递相比较，神经纤维可以接受高频率（50~100次/s）、长时间（9~12小时）的有效 电刺激，并始终保持其传导兴奋的能力。此即相对不疲劳性。这是由于神经冲动的传导以局部电流的方式进行，耗 能远小于突触传递。 3）神经纤维的分类 （一）按有无髓鞘分为 1．有髓鞘纤维，如躯体传出纤维 2．无髓鞘纤维，如植物神经节后纤维 （二）根据电生理特性分为
1.A类:包括有髓鞘的躯体传入与躯体传出纤维 根据其传导速度还可分为Aa、AB、AY和A6 2.B类(有髓):植物神经的节前纤维 3.C类(无髓):植物神经的节后纤维和后根中的痛觉传入纤维 (三)根据纤维直径的大小和来源分为 1.I类:又分为Ia和Ib类。相当于Aa 2.Ⅱ类:相当于AB、AY 3.Ⅲ类:相当于Aδ、B类 4.Ⅳ类:相当于C类 (3)神经纤维的轴浆运输 1)概念:轴突内借助轴浆(轴突内的胞浆)流动运输物质的现象,称为轴浆运输。特点:双向性 2)分类: ①顺向运输:顺向轴浆运输由胞体转运至轴突末梢。多数神经递质、酶、蛋白质等。 目前知道,快顺向轴浆运输分两类。 类是快速轴浆运输,指的是具有膜的细胞器(线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等)的运输,在猴、猫等动物的 坐骨神经内其运输速度为410mm/d 另一类是慢速轴浆运输,指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸,其他轴浆的可 溶性成分也随之向前运输,其速度为1-12mm/ds ②逆向运输:由轴突末梢转运至胞体。神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至 3)功能:①运输作用:提供营养物质:输送神经递质和酶 ②反馈作用:保持功能联系维持神经元结构和功能的完整性。 (4)神经的营养性作用: ①功能性作用:通过传导神经冲动,释放递质,改变所支配组织的功能活动。 ②营养性作用:神经末梢经常性释放某些营养性因子,持续地调整所支配组织的代谢活动,影响其结构、生化 和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。 例如,脊髓灰质炎患者的脊髓前角运动神经元因病变而丧失功能,其所支配的肌肉便发生萎缩。神经的营养性 作用与神经冲动无关 (5)神经营养因子 神经营养因子( neurotrophicfactors,NTFs):由神经所支配的靶组织和星形胶质细胞产生,反过来作用于 神经元。M作用于神经末梢的特异受体→被末梢摄取→逆向轴浆运输→胞体,经逆向运输到胞体后对神经元具有营 养作用和促进神经元突起生长的作用 在神经末梢发现有用种NT的受体:TrkA、TrkB和TrkC
1．A类：包括有髓鞘的躯体传入与躯体传出纤维。 根据其传导速度还可分为Aα、Aβ、Aγ和Aδ。 2．B类(有髓)：植物神经的节前纤维 3．C类(无髓)：植物神经的节后纤维和后根中的痛觉传入纤维 （三）根据纤维直径的大小和来源分为 1．Ⅰ类：又分为Ⅰa和Ⅰb类。相当于Aα 2．Ⅱ类：相当于Aβ、Aγ 3．Ⅲ类：相当于Aδ、B类 4．Ⅳ类：相当于C类 （3）神经纤维的轴浆运输 1）概念：轴突内借助轴浆（轴突内的胞浆）流动运输物质的现象，称为轴浆运输。特点：双向性 2）分类： ①顺向运输：顺向轴浆运输由胞体转运至轴突末梢。多数神经递质、酶、蛋白质等。 目前知道，快顺向轴浆运输分两类。 一类是快速轴浆运输，指的是具有膜的细胞器（线粒体、递质囊泡、分泌颗粒等）的运输，在猴、猫等动物的 坐骨神经内其运输速度为410mm/d。 另一类是慢速轴浆运输，指的是由胞体合成的蛋白质所构成的微管和微丝等结构不断向前延伸，其他轴浆的可 溶性成分也随之向前运输，其速度为1-12mm/d。 ②逆向运输：由轴突末梢转运至胞体。神经营养因子、狂犬病病毒、破伤风毒素入胞后可沿轴突被逆向运至胞 体。 3）功能：①运输作用：提供营养物质；输送神经递质和酶 ②反馈作用：保持功能联系维持神经元结构和功能的完整性。 （4）神经的营养性作用： ①功能性作用：通过传导神经冲动，释放递质，改变所支配组织的功能活动。 ②营养性作用：神经末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的代谢活动，影响其结构、生化 和生理。神经的营养性作用与神经冲动无关。 例如，脊髓灰质炎患者的脊髓前角运动神经元因病变而丧失功能，其所支配的肌肉便发生萎缩。神经的营养性 作用与神经冲动无关。 （5）神经营养因子 神经营养因子（neurotrophicfactors, NTFs）：由神经所支配的靶组织和星形胶质细胞产生，反过来作用于 神经元。NT作用于神经末梢的特异受体→被末梢摄取→逆向轴浆运输→胞体，经逆向运输到胞体后对神经元具有营 养作用和促进神经元突起生长的作用。 在神经末梢发现有用种NT的受体：Trk A、Trk B和Trk C
,已发现十多种的神经营养因子,如神经生长因子( nerve growth factor,NGF)、脑源性神经营养因子 ( brain- derived neurotrophic factor,BDN)、NT-3、NT4/5等。其中,NGF是最早被发现的神经营养性因子 有报道表明,神经营养因子对防止神经细胞凋亡、促进损伤后神经元的再生具有积极作用,有可能成为治疗帕金森 病、舞蹈病、阿尔茨海默病等神经元退行性疾病的希望制剂。 二、神经胶质细胞 类型 1)周围神经: ①施万细胞( Schwann’ s cell),又称神经膜细胞,形成轴突髓鞘 ②卫星细胞( Satellitecell),又称被囊细胞,存在于脊神经节中 2)中枢神经系统: ①星形胶质细胞( Astroglia) ②少突胶质细胞( Oligodendrocyte) ③小胶质细胞( Microglia) 1特征: ①数量大,分布广;数量为神经元的1050倍 ②有突起,但无树突和轴突之分 ③细胞之间呈缝隙连接,不形成化学性突触; ④不产生动作电位 ⑤终生有分裂增殖的能力。无突触,无动作电位,无树、轴突之分 2功能:尚不十分清楚当初提出胶质名称时,认为它的作用是把神经元胶合在一起(glue),但现在知道它的 作用不仅于此, ①支持和引导神经元迁移 ②修复和再生作用;清除、填充缺损、修复。 ③免疫应答作用:吞噬,免疫应答 ④形成髓鞘和屏蔽作用 ⑤物质代谢和营养作用:维持神经元的生长、保持功能完整 ⑥稳定细胞外的K浓度 ⑦参与某些递质及生物活性物质的代谢。 第二节神经元的信息传递 神经元是一个独立的单位一个神经元如何影响另一个神经元? 突触一一神经元相互接触并传递信息的部位
，已发现十多种的神经营养因子，如神经生长因子（nerve growth factor, NGF）、脑源性神经营养因子 （brain-derived neurotrophic factor, BDNF）、NT-3、NT4/5等。其中，NGF是最早被发现的神经营养性因子。 有报道表明，神经营养因子对防止神经细胞凋亡、促进损伤后神经元的再生具有积极作用，有可能成为治疗帕金森 病、舞蹈病、阿尔茨海默病等神经元退行性疾病的希望制剂。 二、神经胶质细胞 类型 1）周围神经： ①施万细胞(Schwann’s cell)，又称神经膜细胞，形成轴突髓鞘 ②卫星细胞(Satellitecell)，又称被囊细胞，存在于脊神经节中 2）中枢神经系统： ①星形胶质细胞(Astroglia) ②少突胶质细胞(Oligodendrocyte) ③小胶质细胞(Microglia) 1特征： ①数量大，分布广；数量为神经元的10~50倍 ②有突起,但无树突和轴突之分； ③细胞之间呈缝隙连接,不形成化学性突触； ④不产生动作电位； ⑤终生有分裂增殖的能力。无突触,无动作电位,无树、轴突之分 2功能：尚不十分清楚当初提出胶质名称时，认为它的作用是把神经元胶合在一起（glue），但现在知道它的 作用不仅于此， ①支持和引导神经元迁移； ②修复和再生作用；清除、填充缺损、修复。 ③免疫应答作用；吞噬，免疫应答 ④形成髓鞘和屏蔽作用； ⑤物质代谢和营养作用；维持神经元的生长、保持功能完整 ⑥稳定细胞外的K+浓度； ⑦参与某些递质及生物活性物质的代谢。 第二节 神经元的信息传递 神经元是一个独立的单位一个神经元如何影响另一个神经元？ 突触——神经元相互接触并传递信息的部位
、突触传递 突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构,起信息传递的作用 根据突触传递媒介物性质的不同,可将突触分为化学性突触(以神经递质作为媒介)和电突触(电信号直接联 系,通过缝隙连接实现。〕两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。其中以化学性突触方式最普遍、 最重要 (一)电突触传递 神经元之间通过缝隙连接部位胞间通道进行的信息传递方式 1结构基础:缝隙连接。在缝隙连接处,两个神经元之间间隔仅2-3n,其间有水相通道蛋白构成的微孔相 通,使带电离子可以自由移动,形成直接电信息传递。可直接进行物质交换 传递过程:局部电流流过细胞间通道(如同一细胞),直接刺激并兴奋另一细胞。传递过程:电电(AP以局部 电流方式) 2特点:不需要神经递质介导,无突触前、后膜之分,一般为双向传递:低电阻区域,电阻低,信息传递速度 快,几乎无潜伏期。 3功能:促使不同神经元产生同步放电,促进神经元同步化活动。 (二)化学性突触传递 化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。其中以化学性突触方式最普遍、最重要 1.定向突触传递 (1)突触的微细结构 突触前膜,突触间隙和突触后膜。囊泡(突触小泡),突触小泡内含递质:Ach、甘氨酸、γ-氨基丁酸或谷氨 酸,儿茶酚胺,神经肽类 突触间隙20~40n 突触后膜:存在特异受体或化学门控通道 (2)突触的分类: A根据神经元互相接触的部位,通常将经典的突触分为三类:①轴突-树突式突触:最为多见:②轴突-胞体式 突触:较常见:③轴突-轴突式突触:是突触前抑制和突触前易化的结构基础 B按照突触活动后突触后神经元被兴奋或被抑制,可将突触分为 兴奋性和抑制性两类。神经-肌肉接头可视为兴奋性突触。 3)突触传递的过程:突触前神经元的兴奋传到神经末梢时,突触前膜去极化,引起前膜上电压门控Ca2通 道开放,细胞外ca2进入末梢轴浆内,导致轴浆内Ca2浓度瞬时增高,促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触 间隙。递质进入突触间隙后,经扩散抵达突触后膜,作用于后膜上特异性受体或化学门控通道,引起后膜对某些离 子的通透性的改变,使某些带电离子进出后膜,突触后膜发生去极化或超极化,即形成突触后电位(PSP) 2.非定向突触传递 神经元轴突末梢的分支上有许多串珠状的膨大结构,称为曲张体( varIcosIty),其内含有大量的小泡,小泡 内含有神经递质
一、突触传递 突触是一个神经元与其它神经元相接触所形成的特殊结构，起信息传递的作用。 根据突触传递媒介物性质的不同，可将突触分为化学性突触（以神经递质作为媒介）和电突触（电信号直接联 系，通过缝隙连接实现。）两大类。化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。其中以化学性突触方式最普遍、 最重要 （一）电突触传递 神经元之间通过缝隙连接部位胞间通道进行的信息传递方式。 1结构基础：缝隙连接。在缝隙连接处，两个神经元之间间隔仅2-3 nm，其间有水相通道蛋白构成的微孔相 通，使带电离子可以自由移动，形成直接电信息传递。可直接进行物质交换。 传递过程：局部电流流过细胞间通道（如同一细胞），直接刺激并兴奋另一细胞。传递过程：电-电(AP以局部 电流方式) 2特点：不需要神经递质介导，无突触前、后膜之分，一般为双向传递；低电阻区域，电阻低，信息传递速度 快，几乎无潜伏期。 3功能：促使不同神经元产生同步放电，促进神经元同步化活动。 （二）化学性突触传递 化学性突触又可分为定向突触和非定向突触。其中以化学性突触方式最普遍、最重要 1.定向突触传递 （1）突触的微细结构 突触前膜，突触间隙和突触后膜。囊泡（突触小泡），突触小泡内含递质：Ach、甘氨酸、γ-氨基丁酸或谷氨 酸，儿茶酚胺，神经肽类 突触间隙20～40nm 突触后膜：存在特异受体或化学门控通道 （2）突触的分类： A根据神经元互相接触的部位，通常将经典的突触分为三类：①轴突-树突式突触：最为多见；②轴突-胞体式 突触：较常见；③轴突-轴突式突触：是突触前抑制和突触前易化的结构基础。 B按照突触活动后突触后神经元被兴奋或被抑制，可将突触分为： 兴奋性和抑制性两类。神经-肌肉接头可视为兴奋性突触。 （3）突触传递的过程：突触前神经元的兴奋传到神经末梢时，突触前膜去极化，引起前膜上电压门控Ca2+通 道开放，细胞外Ca2+进入末梢轴浆内，导致轴浆内Ca2+浓度瞬时增高，促使突触囊泡内递质经出胞作用释放到突触 间隙。递质进入突触间隙后，经扩散抵达突触后膜，作用于后膜上特异性受体或化学门控通道，引起后膜对某些离 子的通透性的改变，使某些带电离子进出后膜，突触后膜发生去极化或超极化，即形成突触后电位（PSP）。 2.非定向突触传递 神经元轴突末梢的分支上有许多串珠状的膨大结构，称为曲张体（varicosity），其内含有大量的小泡，小泡 内含有神经递质
结构基础:曲张体。一个肾上腺素能神经元的轴突末梢约有2万个曲张体,当神经冲动传来,曲张体释放出递 质,经扩散作用于突触后成分上的受体,从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递 2特点 ①突触前、后成分无特化的突触前、后膜; ②曲张体与突触后成分的间距大,〉20nm发挥作用距离较远且不等,突触传递时间长》ls,且长短不 ③曲张体与突触后成分不一一对应,没有一对一的传递关系,一个曲张体可支配较多的效应细胞:作用较弥 散,无特定靶点 ④释放的递质能否产生效应,取决于突触后成分上有无相应受体; 3.影响突触传递的因素: 1)影响递质释放的因素:递质释放量决定于进入末梢的Ca2量。细胞外液Ca2+浓度升高和(或)Mg2浓度降 低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加,均可使进入末梢的量Ca2+增加,递质释放增加,反之,则递质释 放量减少。 影响Ach释放的因素: ①C外Ca++↓或Mg++↑→Ca艹+内流↓→递质释放↓ ②肌无力综合征:自身免疫抗体破坏了钙通道→钙内流↓→递质释放↓ ③肉毒杆菌中毒导致的肌无力,由于毒素抑制Ach释放。 近年来,肉毒素在皮肤整形行备受青睐,神奇的瘦脸除皱功能。毒素于作用Ach运动神经末梢,干扰Ach释放, 使肌纤维不能收缩,肌肉萎缩,特别的咬肌的萎缩,瘦脸。 2)影响已释放递质消除的因素:凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素,均能影响突触传递 ①有机磷农药中毒:抑制胆碱酯酶→ACh积聚、持续作用→骨骼肌持续兴奋(肌肉震颤、痉挛)。 ②解磷定能恢复胆碱酯酶活性,是治疗有机磷农药中毒的特效解毒药。 ③胆碱酯酶抑制剂(如:新斯的明)可治疗肌无力 3)影响受体的因素:在递质释放量发生改变时,受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变,从而 影响突触传递 美洲箭毒(筒箭毒,印第安人打仗的时候用到,尸横遍野)、α一银环蛇毒可以同Ach竞争结合受体。Ach受体 阻断剂、肌松剂 4.兴奋性和抑制性突触后电位 突触后电位:分为快突触后电位和慢突触后电位。突触前神经元释放的递质与突触后膜受体结合后,最主要的 效应是直接开启突触后膜上的递质门控通道,产生突触后电位。这种突触后电位由于发生迅速,历时短暂(以毫秒 计),因而称快突触后电位。主要介绍快突触后电位。 *慢突触后电位和迟慢突触后电位:在外周(如自主神经节)和中枢(如大脑皮层)神经元中可见到,是发生 缓慢、持续时间较长的突触后电位。脑的高级部位的慢突触后电位,可能在与学习和记忆等有关的突触可塑性变化 中发挥重要作用
1结构基础：曲张体。一个肾上腺素能神经元的轴突末梢约有2万个曲张体，当神经冲动传来，曲张体释放出递 质，经扩散作用于突触后成分上的受体，从而产生一定效应。该传递模式也称为非突触性化学传递。 2特点： ①突触前、后成分无特化的突触前、后膜； ②曲张体与突触后成分的间距大，>20nm发挥作用距离较远且不等，突触传递时间长>1s，且长短不一。 ③曲张体与突触后成分不一一对应，没有一对一的传递关系，一个曲张体可支配较多的效应细胞；作用较弥 散，无特定靶点； ④释放的递质能否产生效应，取决于突触后成分上有无相应受体； 3.影响突触传递的因素： 1）影响递质释放的因素：递质释放量决定于进入末梢的Ca2+量。细胞外液Ca2+浓度升高和（或）Mg2+浓度降 低、到达突触前末梢动作电位的频率或幅度增加，均可使进入末梢的量Ca2+增加，递质释放增加，反之，则递质释 放量减少。 影响Ach释放的因素： ①C外Ca++↓或Mg++↑→Ca++内流↓→递质释放↓ ②肌无力综合征：自身免疫抗体破坏了钙通道→钙内流↓→递质释放↓ ③ 肉毒杆菌中毒导致的肌无力，由于毒素抑制Ach释放。 近年来，肉毒素在皮肤整形行备受青睐，神奇的瘦脸除皱功能。毒素于作用Ach运动神经末梢，干扰Ach释放， 使肌纤维不能收缩，肌肉萎缩，特别的咬肌的萎缩，瘦脸。 2）影响已释放递质消除的因素：凡能影响递质重摄取和酶解代谢的因素，均能影响突触传递。 ①有机磷农药中毒：抑制胆碱酯酶→ACh积聚、持续作用→骨骼肌持续兴奋（肌肉震颤、痉挛）。 ②解磷定能恢复胆碱酯酶活性，是治疗有机磷农药中毒的特效解毒药。 ③胆碱酯酶抑制剂（如：新斯的明）可治疗肌无力。 3）影响受体的因素：在递质释放量发生改变时，受体与递质结合的亲和力、受体的数量均可发生改变，从而 影响突触传递。 美洲箭毒（筒箭毒，印第安人打仗的时候用到，尸横遍野）、α－银环蛇毒可以同Ach竞争结合受体。Ach受体 阻断剂、 肌松剂。 4.兴奋性和抑制性突触后电位 突触后电位：分为快突触后电位和慢突触后电位。突触前神经元释放的递质与突触后膜受体结合后，最主要的 效应是直接开启突触后膜上的递质门控通道，产生突触后电位。这种突触后电位由于发生迅速，历时短暂（以毫秒 计），因而称快突触后电位。主要介绍快突触后电位。 *慢突触后电位和迟慢突触后电位：在外周（如自主神经节）和中枢（如大脑皮层）神经元中可见到，是发生 缓慢、持续时间较长的突触后电位。脑的高级部位的慢突触后电位，可能在与学习和记忆等有关的突触可塑性变化 中发挥重要作用
①兴奋性突触后电位 概念:突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性升高, 这种电位变化称为兴奋性突触后电位。(EPSP) EPSP的产生机制:突触前膜释放兴奋性递质,作用于突触后膜上的相应受体,使递质门控通道开放,后膜对 1和K的通透性增大,由于Na+的内流大于K的外流,故发生净的内向电流,导致细胞膜的局部去极化 特点:1)不具有“全或无”的特点,它们的大小即其大小与刺激强度呈正比,剌激强度大,释放的神经递质 越多,产生的电位越大。使EPSP幅度增大;2)呈电紧张性扩布:3)没有不应期,可以发生时间和空间总和,突触 后膜上不同时间或不同部位产生的EPSP或IPSP可产生叠加,产生更大的IPSP或EPSP。如果小的EPSP经叠加后形成较 大的EPSP,与邻近细胞膜产生的局部电流达到阈电位,则可使邻近细胞膜产生动作电位。因此,EPSP属于一种局部 兴奋。 ②抑制性突触后电位 概念:突触后膜在某种递质(抑制性递质)作用下产生的局部超极化电位变化,使该突触后神经元对其它刺激 的兴奋性下降,称为抑制性突触后电位(IPSP) IPSP的产生机制:突触前膜释放抑制性递质,作用于突触后膜,使后膜上的递质门控Cl通道开放,CⅠ内流 引起外向电流,结果使突触后膜发生超极化。此外,IPSP的形成还可能与突触后膜K通道的开放或Naˉ通道和 Ca2+通道的关闭有关。 5.突触后神经元的兴奋与抑制:EPSP和IPSP由于方向相反而产生不同的生理作用。前者经总和后使神经元兴 奋,后者则使其抑制。 突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触,这些不同性质的突触后电位可以在同一神经元上总和(一个 神经元可以接受众多的兴奋性或抑制性神经元的传入),即突触整合( synaptic integration)。最终结果决定该 神经元的兴奋或抑制。突触后神经元的胞体起整合作用,突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和 IPSP的代数和。当总趋势为超极化时,突触后神经元表现为抑制;而当突触后膜去极化达阈电位时,即可在轴突的 始段爆发动作电位。 突触传递的特征 (1)单向传递(因为只有前膜能释放递质) (2)突触延搁 (3)总和,包括时间性总和和空间性总和 (4)对内环境变化敏感和易疲劳 (5)兴奋节律性改变(同一反射活动中传入神经与传出神经发放的频率不一致): (6)后放(刺激停止后,传出神经在一定时间内仍发放冲动) 突触的可塑性 突触的可塑性:突触传递功能由于前膜以往的活动而引起递质释放量的改变,发生较长时间的増强或减弱的特 性。这一特性或现象,叫可塑性,突触可塑性包括突触传递増强和突触传递减弱两方面。突触可塑性尤其是长时程 突触可塑性与神经系统的高级功能一一学习和记忆有密切联系。是学习和记忆产生机制的生理学基础。 A强直后增强:突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强,可持续60s 突触后电位增强,时程延长可达1分钟
①兴奋性突触后电位 概念：突触后膜在某种递质作用下产生的局部去极化电位变化,使该突触后神经元对其它刺激的兴奋性升高， 这种电位变化称为兴奋性突触后电位。（EPSP）。 EPSP的产生机制：突触前膜释放兴奋性递质，作用于突触后膜上的相应受体，使递质门控通道开放，后膜对 Na+和K+的通透性增大，由于Na+的内流大于K+的外流，故发生净的内向电流，导致细胞膜的局部去极化。 特点：1）不具有“全或无”的特点，它们的大小即其大小与刺激强度呈正比，刺激强度大，释放的神经递质 越多，产生的电位越大。使EPSP幅度增大；2）呈电紧张性扩布：3）没有不应期，可以发生时间和空间总和，突触 后膜上不同时间或不同部位产生的EPSP或IPSP可产生叠加，产生更大的IPSP或EPSP。如果小的EPSP经叠加后形成较 大的EPSP，与邻近细胞膜产生的局部电流达到阈电位，则可使邻近细胞膜产生动作电位。因此，EPSP属于一种局部 兴奋。 ②抑制性突触后电位 概念：突触后膜在某种递质（抑制性递质）作用下产生的局部超极化电位变化,使该突触后神经元对其它刺激 的兴奋性下降，称为抑制性突触后电位（IPSP）。 IPSP的产生机制：突触前膜释放抑制性递质，作用于突触后膜，使后膜上的递质门控Cl¯通道开放，Cl¯内流， 引起外向电流，结果使突触后膜发生超极化。此外，IPSP的形成还可能与突触后膜K+通道的开放或Na+通道和 Ca2+通道的关闭有关。 5.突触后神经元的兴奋与抑制：EPSP和IPSP由于方向相反而产生不同的生理作用。前者经总和后使神经元兴 奋，后者则使其抑制。 突触后神经元常与多个突触前神经末梢构成突触，这些不同性质的突触后电位可以在同一神经元上总和（一个 神经元可以接受众多的兴奋性或抑制性神经元的传入），即突触整合（synaptic integration）。最终结果决定该 神经元的兴奋或抑制。突触后神经元的胞体起整合作用，突触后膜上电位改变的总趋势取决于同时产生的EPSP和 IPSP的代数和。当总趋势为超极化时，突触后神经元表现为抑制；而当突触后膜去极化达阈电位时，即可在轴突的 始段爆发动作电位。 突触传递的特征 ⑴ 单向传递（因为只有前膜能释放递质）； ⑵ 突触延搁； ⑶ 总和，包括时间性总和和空间性总和； ⑷ 对内环境变化敏感和易疲劳； ⑸ 兴奋节律性改变（同一反射活动中传入神经与传出神经发放的频率不一致）； ⑹ 后放（刺激停止后，传出神经在一定时间内仍发放冲动）。 突触的可塑性 突触的可塑性：突触传递功能由于前膜以往的活动而引起递质释放量的改变，发生较长时间的增强或减弱的特 性。这一特性或现象，叫可塑性，突触可塑性包括突触传递增强和突触传递减弱两方面。突触可塑性尤其是长时程 突触可塑性与神经系统的高级功能——学习和记忆有密切联系。是学习和记忆产生机制的生理学基础。 A 强直后增强：突触前末梢受到一短串强直性刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，可持续60s。 突触后电位增强，时程延长可达1分钟
机制:强直性刺激亠突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强 B习惯化/ situation):当一种较为温和的刺激反复出现时,突触对剌激的反应逐渐减弱 decrement)甚至消失 的变化。 如:刚买回的钟表,其摆动时发出的“嘀嗒”声,可能使人难以入睡,但几夜过后,该钟表便不再被注意到 用触觉刺激引起海兔缩鳃反射的动物实验中,可见到缩鳃反应将随着触觉刺激的重复进行而逐渐减弱,甚至不再有 反应。 意义:使个体学会对某些刺激的“不注意”,从而主动地放弃对这些刺激的反应,这有利于机体接受其它类型 的刺激 机制:重复刺激使Ca2+通道失活,Ca2+内流减少,神经递质释放减少。 敏感化( sensitization):指在较强的伤害性刺激,有害刺激后,机体对原先弱刺激引起的反应明显增强的过 程。例如:电刺激作用于海兔的头部或尾部后,原先触觉刺激喷水管周围皮肤引起的缩鳃反应将大大加强。 (一次遭蛇咬,终身怕草绳:草木皆兵;过度“敏感”) 意义:与习惯化相反,敏感化使个体学会了对某些伤害性刺激的注意,有利于躲避该刺激。 C长时程增强:在中枢神经系统中,由于突触前神经元在短时间内重复性刺激后(短暂的强直刺激),可引 起突触后神经元产生突触后电位的持续性增强,持续时间可达数天甚至数周。可能与突触后神经元内Ca2的增加有 关 长时程抑制:即特定的刺激模式引起的突触后神经元产生突触后电位的持续性减退。突触传递效能长时间下 神经递质和受体 (一)神经递质:指由神经元合成,突触前末梢释放,能特异性作用于突触后膜受体,并产生突触后电位的 信息传递物质。外周神经递质,中枢神经递质 1递质的鉴定: ①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统,并能合成该递质 ②递质储存于突触囊泡内,受到适宜刺激时,囊泡内的递质能释放入突触间隙 ③递质释岀后经突触间隙作用于突触后膜上的特异性受体而发挥其生理作用,人为施加递质至突触后神经元或 效应器细胞旁,能引起相同的生理效应 ④存在使该递质失活的酶或其他失活方式;使之作用迅速失活 ⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂,有特异性受体阻断剂能阻断递质的作用。有特异性受体激动剂能增强递质的 作用。能分别模拟或阻断该递质的突触传递作用。 2调质的概念:神经元合成和释放的,不在神经元间直接起信息传递作用,由神经元合成和释放的对递质的效 应起调制作用(增强或削弱)的一类化学物质 3递质的分类 1)按分泌部位分为:中枢神经递质和外周神经递质 2)按化学性质分为胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、脂类和气体类等
机制：强直性刺激 →突触前神经元内Ca2+积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强 B 习惯化(habituation)：当一种较为温和的刺激反复出现时，突触对刺激的反应逐渐减弱(decrement)甚至消失 的变化。 如：刚买回的钟表，其摆动时发出的“嘀嗒”声，可能使人难以入睡，但几夜过后，该钟表便不再被注意到； 用触觉刺激引起海兔缩鳃反射的动物实验中，可见到缩鳃反应将随着触觉刺激的重复进行而逐渐减弱，甚至不再有 反应。 意义：使个体学会对某些刺激的“不注意”，从而主动地放弃对这些刺激的反应，这有利于机体接受其它类型 的刺激。 机制：重复刺激使Ca2+通道失活，Ca2+内流减少，神经递质释放减少。 敏感化(sensitization)：指在较强的伤害性刺激，有害刺激后，机体对原先弱刺激引起的反应明显增强的过 程。例如：电刺激作用于海兔的头部或尾部后，原先触觉刺激喷水管周围皮肤引起的缩鳃反应将大大加强。 （一次遭蛇咬，终身怕草绳；草木皆兵；过度“敏感”） 意义：与习惯化相反，敏感化使个体学会了对某些伤害性刺激的注意，有利于躲避该刺激。 C 长时程增强：在中枢神经系统中，由于突触前神经元在短时间内重复性刺激后（短暂的强直刺激），可引 起突触后神经元产生突触后电位的持续性增强，持续时间可达数天甚至数周。可能与突触后神经元内Ca2+的增加有 关 长时程抑制：即特定的刺激模式引起的突触后神经元产生突触后电位的持续性减退。突触传递效能长时间下 降。 二.神经递质和受体 （一）神经递质：指由神经元合成，突触前末梢释放，能特异性作用于突触后膜受体，并产生突触后电位的 信息传递物质。外周神经递质，中枢神经递质 1递质的鉴定： ①突触前神经元具有合成递质的前体和酶系统，并能合成该递质； ②递质储存于突触囊泡内，受到适宜刺激时，囊泡内的递质能释放入突触间隙； ③递质释出后经突触间隙作用于突触后膜上的特异性受体而发挥其生理作用，人为施加递质至突触后神经元或 效应器细胞旁，能引起相同的生理效应； ④存在使该递质失活的酶或其他失活方式；使之作用迅速失活。 ⑤有特异的受体激动剂和拮抗剂，有特异性受体阻断剂能阻断递质的作用。有特异性受体激动剂能增强递质的 作用。能分别模拟或阻断该递质的突触传递作用。 2调质的概念：神经元合成和释放的，不在神经元间直接起信息传递作用，由神经元合成和释放的对递质的效 应起调制作用（增强或削弱）的一类化学物质。 3递质的分类: 1）按分泌部位分为：中枢神经递质和外周神经递质 2）按化学性质分为胆碱类、胺类、氨基酸类、肽类、嘌呤类、脂类和气体类等
)递质的共存:两种或两种以上的递质(包括调质)共存于同一神经元内的现象,称为递质共存。其意义在 于协调某些生理功能活动。 4递质的代谢:递质主要在胞质中合成:在突触小泡内储存;经Ca2+依赖性出胞方式释放:递质作用于受体并 产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触 间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消 (二)受体:是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质(如递质、调质、激素等)特异结合并诱发特定 生物学效应的特殊生物分子。 配体(1 i gand):凡能与受体发生特异性结合的化学物质,都属配体 配体可分为:激动剂拮抗剂 受体的激动剂和受体的拮抗剂,二者统称为配体。 激动剂( agonist):能与受体特异性结合并产生效应的化学物质(递质、激素、药物等)。 拮抗剂(阻断剂, antagonist):可与受体特异性结合,本身不产生效应,并使递质也不能产生效应的化学 物质(一般指药物) 受体与配体结合有下列特性: a特异性( specificity)特定的受体只与特定的配体结合; 饱和性:受体的数量有限,结合配体的数量也有限 可逆性:可以结合,也可以解离 (三)主要的递质和受体系统 1乙酰胆碱及其受体 胆碱能神经元( cholinergicneuron):在中枢神经系统中,释放ACh作为递质的神经元 分布:脊髓前角、脑干网状结构、丘脑后侧腹核、边缘系统等 胆碱能纤维:以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括 ①所有自主神经节前纤维 ②大多数副交感节后纤维(除少数肽能或嘌呤能纤维外) ③少数交感节后纤维(支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维)。 ④支配骨骼肌的运动神经纤维:(神经-肌接头处) 胆碱能受体:能够和乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体,它包括两种类型: (1)毒蕈碱(M)受体这类受体除能与ACh结合外,还能与毒蕈碱结合,产生相似的效应,故又称毒蕈碱受体,简 称M受体 分布: a.大多数副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞:
3）递质的共存：两种或两种以上的递质（包括调质）共存于同一神经元内的现象，称为递质共存。其意义在 于协调某些生理功能活动。 4递质的代谢：递质主要在胞质中合成；在突触小泡内储存；经Ca2+依赖性出胞方式释放；递质作用于受体并 产生效应后很快被消除。消除的主要方式有酶促降解、被突触前末梢和突触囊泡重摄取。乙酰胆碱的消除依靠突触 间隙中的胆碱酯酶将乙酰胆碱水解为胆碱和乙酸。去甲肾上腺素主要通过末梢的重摄取及少量通过酶解失活而被消 除。 （二）受体：是指位于细胞膜上或细胞内能与某些化学物质（如递质、调质、激素等）特异结合并诱发特定 生物学效应的特殊生物分子。 配体(ligand):凡能与受体发生特异性结合的化学物质，都属配体。 配体可分为：激动剂拮抗剂 受体的激动剂和受体的拮抗剂，二者统称为配体。 •激动剂(agonist):能与受体特异性结合并产生效应的化学物质（递质、激素、药物等）。 •拮抗剂（阻断剂，antagonist）：可与受体特异性结合,本身不产生效应，并使递质也不能产生效应的化学 物质(一般指药物)。 受体与配体结合有下列特性： æ特异性(specificity)特定的受体只与特定的配体结合； 饱和性：受体的数量有限，结合配体的数量也有限； 可逆性：可以结合，也可以解离。 （三）主要的递质和受体系统 1乙酰胆碱及其受体 胆碱能神经元(cholinergicneuron)：在中枢神经系统中，释放ACh作为递质的神经元。 分布：脊髓前角、脑干网状结构、丘脑后侧腹核、边缘系统等。 胆碱能纤维：以ACh为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。包括： ①所有自主神经节前纤维； ②大多数副交感节后纤维（除少数肽能或嘌呤能纤维外）； ③少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）。 ④支配骨骼肌的运动神经纤维：（神经-肌接头处） 胆碱能受体：能够和乙酰胆碱结合的受体称为胆碱能受体，它包括两种类型： (1)毒蕈碱（M）受体这类受体除能与ACh结合外，还能与毒蕈碱结合，产生相似的效应,故又称毒蕈碱受体，简 称M受体。 分布： a.大多数副交感神经节后纤维所支配的效应器细胞；
b.少数交感神经节后纤维支配的效应器(汗腺和骨骼肌血管) 作用:MR分MM5五个亚型。MR兴奋表现为平滑肌收缩,心脏抑制,消化腺分泌,汗腺分泌和骨骼肌血管舒 张等。这些效应与毒蕈碱效应相似,故将这类受体称为毒蕈碱受体( muscarinic receptor),简称为M受体,ACh与M 型受体结合所产生的这种效应称为毒蕈碱样作用,其作用简称M样作用。临床上有机磷中毒时,患者出现的多汗、 流涎、腹痛、瞳孔缩小、心跳减慢等症状正是由于ACh堆积,产生过强的M样作用所引起的。 机制:M受体属于G蛋白耦联受体,其作用机制与改变细胞内第二信使(cAMP)浓度有关。 阻断剂:阿托品、山莨菪碱,临床上可用于缓解有机磷中毒时患者出现的M样症状,还常用药、胃肠解痉药, 解除平滑肌痉挛等: 激动剂:毒蕈碱、毛果芸香碱。 ()烟碱( nicotinic receptor)(N)受体这类受体除能与ACh结合外,还能与烟碱相结合,故称烟碱受体, 称N受体。ACh与N型受体结合所产生的效应称为烟碱样作用(N样作用)。N受体又分为N1受体和N2受体。 N1受体分布在自主神经节的突触后膜上,ACh与之结合时可引起节后神经元兴奋。 N2受体分布在神经肌肉接头的终板膜上,ACh与之结合时可使骨骼肌兴奋。 将N受体称为神经元型N受体;而将N2受体称为肌肉型N受体 六烃季铵主要阻断神经元型N(N)受体的作用:十烃季铵主要阻断肌肉型N(N2)受体的作用 氯筒箭毒碱能同时阻断N受体和N受体的功能。临床上常用筒箭毒和十烃季铵作为肌肉松弛剂 临床上肌无力综合征的产生是由于躯体运动神经末梢ACh释放量不足所致:而重症肌无力症则是因为患者血中 出现抗烟碱受体抗体,该抗体与骨骼肌终板膜上的N受体形成复合物后,导致N受体功能障碍,而出现肌无力表现 的 另外,有机磷中毒时,患者除了出现M样症状外,ACh在神经肌接头处过度蓄积可刺激N受体,使面、眼睑、四 肢和全身骨骼肌发生肌纤维颤动 2去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体 肾上腺素能神经元( adrenergicneuron):释放肾上腺素为递质的神经元。 去甲肾上腺素能神经元( norepinephrgicneuron):释放去甲肾上腺素为递质的神经元。 分布:主要位于低位脑干,如中脑的网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构腹外侧等。 大部分交感神经节后纤维释放的递质是NE,这些纤维被称为肾上腺素能纤维 去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、异丙肾上腺素等均属于儿茶酚胺类。能与儿茶酚胺类(包括去甲肾上腺 素和肾上腺素等)物质结合的受体称为肾上腺素能受体。这种受体分布于大部分交感神经节后纤维支配的效应器细 胞上,也可分为两型:a型β型。a型又可分为a1、a2两个亚型;β型又分为B1、β2和β3三个亚型。肾上腺 素能受体的效应除与受体类型不同有关外,还与受体在器官上的分布特点有关。有的效应器细胞仅有α受体,有的 仅有B受体,有的二者均有 (1)a受体 α1受体主要位于皮肤肾脏胃肠道血管的平滑肌上,与NE结合产生兴奋效应即平滑肌的收缩反应。如扩瞳肌收 缩,使瞳孔开大;血管收缩,使外周阻力增大,血压升高
b.少数交感神经节后纤维支配的效应器（汗腺和骨骼肌血管） 作用：M-R分M1~M5五个亚型。M-R兴奋表现为平滑肌收缩，心脏抑制，消化腺分泌，汗腺分泌和骨骼肌血管舒 张等。这些效应与毒蕈碱效应相似，故将这类受体称为毒蕈碱受体（muscarinic receptor）,简称为M受体,ACh与M 型受体结合所产生的这种效应称为毒蕈碱样作用，其作用简称M样作用。临床上有机磷中毒时，患者出现的多汗、 流涎、腹痛、瞳孔缩小、心跳减慢等症状正是由于ACh堆积，产生过强的M样作用所引起的。 机制：M受体属于G蛋白耦联受体，其作用机制与改变细胞内第二信使(cAMP)浓度有关。 阻断剂：阿托品、山莨菪碱，临床上可用于缓解有机磷中毒时患者出现的M样症状，还常用药、胃肠解痉药， 解除平滑肌痉挛等； 激动剂：毒蕈碱、毛果芸香碱。 (2)烟碱（nicotinic receptor）（N）受体 这类受体除能与ACh结合外，还能与烟碱相结合，故称烟碱受体， 称N受体。ACh与N型受体结合所产生的效应称为烟碱样作用(N样作用)。N受体又分为N1受体和N2受体。 N1受体分布在自主神经节的突触后膜上，ACh与之结合时可引起节后神经元兴奋。 N2受体分布在神经-肌肉接头的终板膜上，ACh与之结合时可使骨骼肌兴奋。 将N1受体称为神经元型N受体;而将N2受体称为肌肉型N受体. 六烃季铵主要阻断神经元型N（N1）受体的作用；十烃季铵主要阻断肌肉型N（N2）受体的作用； 氯筒箭毒碱能同时阻断N1受体和N2受体的功能。临床上常用筒箭毒和十烃季铵作为肌肉松弛剂。 临床上肌无力综合征的产生是由于躯体运动神经末梢ACh释放量不足所致；而重症肌无力症则是因为患者血中 出现抗烟碱受体抗体，该抗体与骨骼肌终板膜上的N受体形成复合物后，导致N受体功能障碍，而出现肌无力表现 的。 另外，有机磷中毒时，患者除了出现M样症状外，ACh在神经肌接头处过度蓄积可刺激N受体，使面、眼睑、四 肢和全身骨骼肌发生肌纤维颤动。 2去甲肾上腺素和肾上腺素及其受体 肾上腺素能神经元(adrenergicneuron): 释放肾上腺素为递质的神经元。 去甲肾上腺素能神经元(norepinephrgicneuron)：释放去甲肾上腺素为递质的神经元。 分布：主要位于低位脑干，如中脑的网状结构、脑桥的蓝斑、延髓网状结构腹外侧等。 大部分交感神经节后纤维释放的递质是NE，这些纤维被称为肾上腺素能纤维。 去甲肾上腺素（NE）、肾上腺素(E)、异丙肾上腺素等均属于儿茶酚胺类。能与儿茶酚胺类（包括去甲肾上腺 素和肾上腺素等）物质结合的受体称为肾上腺素能受体。这种受体分布于大部分交感神经节后纤维支配的效应器细 胞上，也可分为两型：α型β型。α型又可分为α1、α2两个亚型；β型又分为β1、β2和β3三个亚型。肾上腺 素能受体的效应除与受体类型不同有关外，还与受体在器官上的分布特点有关。有的效应器细胞仅有α受体，有的 仅有β受体，有的二者均有. （1）α受体 α1受体主要位于皮肤肾脏胃肠道血管的平滑肌上，与NE结合产生兴奋效应即平滑肌的收缩反应。如扩瞳肌收 缩，使瞳孔开大；血管收缩，使外周阻力增大，血压升高