第六组 1.抗生素、链霉素等如何透过抗酸细菌的细胞壁 2.自溶素的活力为什么可以由磷壁酸调节,机理是什么? 3.过多的抗生素使用是否会使阳性菌致病性更强 第七组 1.为什么类脂A是内毒素物质基础,一般来说脂质特异性低? 2.古生菌主要是嗜极端环境? 3.噬菌体不会结合原生质体,因为没有了受体? 第八组 1.为什么蓝细菌与G+进化关系很近,却是G-菌 2.细菌的形态由细胞壁还是细胞骨架维持? 第九组 1.如果古生菌入侵了人体会怎样? 助教回答人体肠道微生物中就有古生菌,其中产甲烷菌占厌氧菌总数的12%。目前 为止还没有古生菌感染人体致病的报道 2.为什么杆菌比球菌常见? 3.为什么多数G+细菌产生外毒素而只有少数G-细菌产生外毒素? 4.为什么只有少数G+(例如苏云金芽孢杆菌)产生内毒素? 助教回答:因为内毒素是LPS的组成结构类脂A,主要存在于含有外膜的细菌中,即 G-细菌中 5.细菌对抗生素耐药的机理是什么? 助教回答∶大致有三种机理:1)利用外排泵将抗生素排出胞外;2)修饰抗生素的靶 点蛋白使抗生素与之结合能力下降;3)降解或修饰抗生素。具体见 http://textbookofbacteriology.net/resantimicrobial3.html 第十组 1.为什么Ca2+可以维持LPs的稳定? 2.为什么G+细菌对链霉素、氯霉素、四环素不敏感而G-细菌对他们敏感 3.肽聚糖的多样性有什么意义? 第十一组 1.目前发现的最小细胞是支原体?那么支原体体积是否是维持细胞生存的最小体积呢? 如果不是,细胞最小体积是多大? 2.在面对同种抗生素时,G+细菌以及G-细菌抗药性是否不同?哪种细菌更容易产生抗 药性? 3.为什么磷壁酸是噬菌体特异性受体?3 第六组 1. 抗生素、链霉素等如何透过抗酸细菌的细胞壁？ 2. 自溶素的活力为什么可以由磷壁酸调节，机理是什么？ 3. 过多的抗生素使用是否会使阳性菌致病性更强？ 第七组 1. 为什么类脂 A 是内毒素物质基础，一般来说脂质特异性低？ 2. 古生菌主要是嗜极端环境？ 3. 噬菌体不会结合原生质体，因为没有了受体？ 第八组 1. 为什么蓝细菌与 G+进化关系很近，却是 G-菌？ 2. 细菌的形态由细胞壁还是细胞骨架维持？ 第九组 1. 如果古生菌入侵了人体会怎样？ 助教回答：人体肠道微生物中就有古生菌，其中产甲烷菌占厌氧菌总数的 12%。目前 为止还没有古生菌感染人体致病的报道。 2. 为什么杆菌比球菌常见？ 3. 为什么多数 G+细菌产生外毒素而只有少数 G-细菌产生外毒素？ 4. 为什么只有少数 G+（例如苏云金芽孢杆菌）产生内毒素？ 助教回答：因为内毒素是 LPS 的组成结构类脂 A，主要存在于含有外膜的细菌中，即 G-细菌中。 5. 细菌对抗生素耐药的机理是什么？ 助教回答：大致有三种机理：1）利用外排泵将抗生素排出胞外；2）修饰抗生素的靶 点 蛋 白 使 抗 生 素 与 之 结 合 能 力 下 降 ； 3） 降 解 或 修 饰 抗 生 素 。 具 体 见 ： http://textbookofbacteriology.net/resantimicrobial_3.html 第十组 1. 为什么 Ca2+可以维持 LPS 的稳定？ 2. 为什么 G+细菌对链霉素、氯霉素、四环素不敏感而 G-细菌对他们敏感？ 3. 肽聚糖的多样性有什么意义？ 第十一组 1. 目前发现的最小细胞是支原体？那么支原体体积是否是维持细胞生存的最小体积呢？ 如果不是，细胞最小体积是多大？ 2. 在面对同种抗生素时，G+细菌以及 G-细菌抗药性是否不同？哪种细菌更容易产生抗 药性？ 3. 为什么磷壁酸是噬菌体特异性受体？