、机制:调定点 set point学说 T↑(发热) 产热↑ 热↓ 发热激活物外生性致 热原 休内次物 骨髓肌紧张 皮肤血管收缩 EP细胞(单核细胞、巨噬细胞等) 寒战 运动神经 交感神经 T调定点上移 发热介质 POAH cAMP↑ 前列腺素E↑ 二、中枢发热介质 EP_外周产生血循→→颅内巨噬细胞一发热介质→POAH T调定点改变 T正常 (一)正调节介质 1、前列腺素E(PGE) 明显引起发热,伴有改变代谢率,致热敏感点在POAH 2、Na+/Ca+2比值 致热原→产EP细胞→EP→Nat/Ca+2比值↑—调定点上→T↑ 3、环磷酸腺苷(cAMP) 接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触传递的重要介质,在脑内 含量高。 EP→脑脊液、下丘脑内cAMP↑,其浓度与T↑正相关。 EP→POAH, Na*/Ca+2↑→→cAMP↑→→T调定点上移-↑ (二)负调节介质 动物T↑至42℃以上少见,证明有自我限制的发热因素,防止了体温过高引 起脑细胞损伤,是机体自我保护,自稳调节机制的作用。 负调节介质有:精氨酸加压素、黑素细胞刺激素、脂皮质蛋白-1能抑制发热。 三、发热的基本环节 (一)EP的产生与释放 三个步骤:激活一一发热激活物与产致热原细胞接触后,与细胞膜特异性受 体结合,启动细胞内蛋白质合成过程 产生一一蛋白质合成后,在细胞内形成“致热原前质分子”或关 键酶2小时 细胞内产生EP 释放一一EP细胞膜转换酶或释放酶活化型EP 胞外。 可持续6小时,细胞死亡之后则停止,如白细胞 (二)T调节中枢机能改变 动物体温调定点正常设定值为37℃左右。 体内外发热激活物４ 一、机制 ：调定点 set point 学说 T↑（发热） 产热↑ 散热 ↓ ↓ 骨髓肌紧张 皮肤血管收缩 产 EP 细胞（单核细胞、巨噬细胞等） 寒战 运动神经 交感神经 T 调定点上移 EP 发热介质 Na＋ ∕Ca＋ 2↑ POAH cAMP↑ 前列腺素 E↑ 二 、 中 枢 发热介质 EP 外周产生 血循 颅内巨噬细胞 发热介质 POAH T↑ T 调定点改变 T 正常 （ 一 ） 正 调节介质 1、 前 列 腺素 E（PGE） 明显引起发热，伴有改变代谢率，致热敏感点在 POAH。 2、 Na ＋ /Ca +2 比 值 致热原 产 EP 细胞 EP Na + /Ca +2 比值↑ 调定点上 T↑ 3、 环 磷 酸 腺苷 （ cAMP） 接近终末环节的发热介质。是调节细胞机能和突触传递的重要介质，在脑内 含量高。 EP 脑脊液、下丘脑内 cAMP↑，其浓度与 T↑正相关。 EP POAH， Na + /Ca +2↑ cAMP↑ T 调定点上移 T↑ （ 二 ） 负 调节介质 动物 T↑至 42℃以上少见，证明有自我限制的发热因 素，防止了 体温过高引 起脑细胞损伤，是机体自我保护，自稳调节机制的作用。 负调节介质有：精氨酸加压 素、黑素细胞刺 激素、脂皮质蛋白 -1 能抑制发热。 三 、 发 热 的基本环节 （一） EP 的产生与释放 三个步骤：激 活 ——发热激活物与产致热原细胞接触后，与细胞膜特异性受 体结合，启动细胞内蛋白质合成过程。 产 生 ——蛋白质合成后，在细胞内形成“致热原前质分子”或关 键酶 2 小 时 细胞内产生 E P 释 放 ——EP 细胞膜转换酶/或释放酶 活化型 EP 细胞外。 可持续 6 小时，细胞死亡之后则停止，如白细胞。 （二） T 调节中枢机 能改变 动物体温调定点正常设定值为 37℃左右。 体内外发热激活物 发热激活物 外生性致 热原 体内次物 体内产物