(4)水、Na、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关,需联系浓缩机制记忆 八、某些物质的分泌和排泄 K+的分泌:主要由远曲小管、集合管分泌,K+的分泌依赖于Na重吸收后形成的管内负 电位,分泌方式为Na+-H+交换 2.H+的分泌:通过Na+-H+交换进行分泌,同时促进管腔中的HCO3-重吸收入血。在远曲小 管和集合存在Na+-H+和Na+-K+交换的竞争,因此,机体酸中毒时会引起血K+升高,同样, 高血钾可以引起血浆酸度升高 3NH3的分泌:肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来 泌NH有利于H+分泌,同时促进Na+和HCO3-的重吸收。 从上可以看出,Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄,例如K+的排泄、H+的分泌、 水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等,机制如下: (1)Na+主动重吸收,形成管内为负,管外为正的电位差,这种电位差促进阴离子(例如 Cl-)向管外转移(重吸收),促进阳离子(例如K+)向管内分泌 (2)葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收,必须与Na同向转运入细胞内, 而这种转运依赖Na+主动转运形成的细胞内低Na+ (3)Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致 而NH3的分泌,HCO3-的重吸收则不依赖Na+重吸收,因为NH3为脂溶性物质,可以自由 地通过细胞膜,它扩散的方向决定于细胞两侧的pH值(向pH低侧扩散);HCO3-能与小管 液内的H结合然后分解成H2O、CO2,CO2可以自由通过细胞膜,在细胞内再生成HCO3 后转运入血,因此,不是Na+重吸收,而是分泌H+能促进HCO3-的重吸收和NH3的分泌。 九、影响终尿生成的因素 1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高,超过 肾糖阈时小管内糖浓度增高,妨碍水分重吸收,形成多尿,这称为渗透性利尿,甘露醇利尿 原理也如此 2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素,能增加远曲小管和集合管对水的通透性,使尿量减少 引起抗利尿激素分泌的有效刺激有:血浆晶体渗透压升高,循环血量减少,动脉血压降低, 痛刺激等。当大量出汗,严重呕吐或腹泻时,血浆晶体渗透压升高,尿量减少。大量饮水后, 血浆晶体滲透压降低,抗利尿激素分泌减少,尿量增多,称为水利尿 下丘脑病变导致抗利尿激素合成,释放障碍时,出现尿崩症。 3醛固酮也是调节尿量的重要激素 (1)生理作用:促进远曲小管对Na+、Cl-、水的重吸收,同时促进K+分泌。 (2)分泌的调节: ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统: 循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经,使近球细胞 肾素分泌增加,进而导致血管紧张素增加含量増加,刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾 的作用 ②血K+浓度升高(主要刺激因素)或血Na浓度降低,均可刺激醛固酮分泌。 4心钠素,甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收, 5球一管平衡:使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。 十、尿液的浓缩和稀释 肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力,抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 1外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段NaCl的主动重吸收形成,在此通过Na+-K+-2Cl 转运系统发挥作用。 2内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和Na+重吸收有关。（4）水、Na+、尿素的重吸收与尿液的浓缩、稀释有关，需联系浓缩机制记忆。 八、某些物质的分泌和排泄 1.K+的分泌：主要由远曲小管、集合管分泌，K+的分泌依赖于 Na+重吸收后形成的管内负 电位，分泌方式为 Na+-H+交换。 2.H+的分泌：通过 Na+-H+交换进行分泌，同时促进管腔中的 HCO3-重吸收入血。在远曲小 管和集合存在 Na+-H+和 Na+-K+交换的竞争，因此，机体酸中毒时会引起血 K+升高，同样， 高血钾可以引起血浆酸度升高。 3.NH3 的分泌：肾脏分泌的氨主要是谷氨酰胺脱氨而来。 泌 NH3 有利于 H+分泌，同时促进 Na+和 HCO3-的重吸收。 从上可以看出，Na+重吸收可促进多种物质的重吸收或排泄，例如 K+的排泄、H+的分泌、 水的重吸收、Cl-的重吸收、葡萄糖、氨基酸的重吸收等，机制如下： （1）Na+主动重吸收，形成管内为负，管外为正的电位差，这种电位差促进阴离子（例如 Cl-）向管外转移（重吸收），促进阳离子（例如 K+）向管内分泌； （2）葡萄糖、氨基酸的重吸收方式是继发性主动重吸收，必须与 Na+同向转运入细胞内， 而这种转运依赖 Na+主动转运形成的细胞内低 Na+。 （3）Na+重吸收促进水的重吸收是由于渗透压变化所致。 而 NH3 的分泌，HCO3-的重吸收则不依赖 Na+重吸收，因为 NH3 为脂溶性物质，可以自由 地通过细胞膜，它扩散的方向决定于细胞两侧的 pH 值（向 pH 低侧扩散）；HCO3-能与小管 液内的 H+结合然后分解成 H2O、CO2，CO2 可以自由通过细胞膜，在细胞内再生成 HCO3- 后转运入血，因此，不是 Na+重吸收，而是分泌 H+能促进 HCO3-的重吸收和 NH3 的分泌。 九、影响终尿生成的因素 1.肾小管中溶质浓度是影响肾小管和集合管重吸收的重要因素。糖尿病患者血糖升高，超过 肾糖阈时小管内糖浓度增高，妨碍水分重吸收，形成多尿，这称为渗透性利尿，甘露醇利尿 原理也如此。 2.抗利尿激素是调节尿量的重要激素，能增加远曲小管和集合管对水的通透性，使尿量减少。 引起抗利尿激素分泌的有效刺激有：血浆晶体渗透压升高，循环血量减少，动脉血压降低， 痛刺激等。当大量出汗，严重呕吐或腹泻时，血浆晶体渗透压升高，尿量减少。大量饮水后， 血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，尿量增多，称为水利尿。 下丘脑病变导致抗利尿激素合成，释放障碍时，出现尿崩症。 3.醛固酮也是调节尿量的重要激素。 （1）生理作用：促进远曲小管对 Na+、Cl-、水的重吸收，同时促进 K+分泌。 （2）分泌的调节： ①肾素-血管紧张素-醛固酮系统： 循环血量减少分别通过兴奋入球小动脉牵张感受器、致密斑感受器、交感神经，使近球细胞 肾素分泌增加，进而导致血管紧张素增加含量增加，刺激醛固酮分泌。醛固酮发挥保钠排钾 的作用。 ②血 K+浓度升高（主要刺激因素）或血 Na+浓度降低，均可刺激醛固酮分泌。 4.心钠素，甲状旁腺激素也能影响物质的重吸收。 5.球—管平衡：使尿中排出的溶质和水不致因肾小球滤过率的增减而出现大幅度变动。 十、尿液的浓缩和稀释 肾髓质高渗梯度的存在是尿浓缩的动力，抗利尿激素的作用是浓缩的条件。 1.外髓渗透压梯度主要是由于升支粗段 NaCl 的主动重吸收形成，在此通过 Na+—K+—2Cl- 转运系统发挥作用。 2.内髓部渗透压梯度的形成与尿素的再循环和 Na+重吸收有关