湖北中医药高等专科学校 教案续页 辅助手段和时间 基 本 内 谷 增加),以非结合胆红素(UCB)增加为主,结合胆红素(CB)基本正常。粪 中因粪胆素增加,而粪色加深,尿中尿胆原增加,但尿中无胆红素。②急 性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒战、髙热、头痛、呕吐、腰痛, 血红蛋白尿,严重时可以发生急性肾功能不全 (二)肝细胞性黄疸 1、病因:病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩 端螺旋体病等。 2、发病机制:由于受损肝细胞处理胆红素的能力减弱,致正常代谢所 产生的间接胆红素不能全部转化为直接胆红素,引起血中间接胆红素增加:幻灯片(图表示肝 细胞性黄疸的发 未受损或病变较轻的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素而排入毛生机制) 细胆管,这些直接胆红素可通过坏死肝细胞周围血窦间隙反流入血循环 或因肝细胞肿胀,汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成,胆汁 排泄通路受阻,使较多胆红素反流入血,引起血中直接胆红素增加。 3、临床表现:黄疸成金黄色,可出现肝脏损害的各种表现,如乏 力、倦怠、食欲不振、甚至出血倾向等,血中结合胆红素与非结合胆红素投影(图示肝细胞 性黄疸的临床表 增加:尿中胆红素阳性,尿胆元可增多。并有不同程度肝功能损害。 (三)胆汁淤滞性黄疸 病因:①肝内:炎症、结石、蛔虫、肿瘤。②肝外:胆道结石、胰 腺疾病等 2、机制:由于胆道阻塞,致近端胆管压力增高,近端胆管扩张,最后 导致小胆管与毛细胆管破裂,胆汁中的胆红素反流入血 幻灯片(图表示胆 汁淤滞性黄疸的 3、胆汁瘀积性黄疸患者皮肤暗黄色,有皮肤搔痒、尿色深、粪便颜色发生机制) 变淡或呈白陶士色。血清CB增加,胆红素试验阳性,尿胆元及粪胆素减投影(图示胆汁淤 少或缺如,碱性磷酸酶及胆固醇增高。 滞性黄疸的临床 表现) (四)先天性非溶血性黄疸 临床少见,包括: Gerbert综合征、 Crigrer- Najjar综合征、 Rotor 综合征、 Dubin- Johnson综合征等湖北中医药高等专科学校 教 案 续 页 基 本 内 容 辅助手段和时间 分 配 增加)，以非结合胆红素(UCB)增加为主，结合胆红素(CB)基本正常。粪 中因粪胆素增加，而粪色加深，尿中尿胆原增加，但尿中无胆红素。②急 性溶血：急性溶血时症状常严重，表现为寒战、高热、头痛、呕吐、腰痛， 血红蛋白尿，严重时可以发生急性肾功能不全。 （二）肝细胞性黄疸 1、病因：病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝硬化、肝癌、钩 端螺旋体病等。 2、发病机制：由于受损肝细胞处理胆红素的能力减弱，致正常代谢所 产生的间接胆红素不能全部转化为直接胆红素，引起血中间接胆红素增加； 未受损或病变较轻的肝细胞仍能将间接胆红素转化为直接胆红素而排入毛 细胆管，这些直接胆红素可通过坏死肝细胞周围血窦间隙反流入血循环， 或因肝细胞肿胀，汇管区渗出性病变与水肿以及小胆管内胆栓形成，胆汁 排泄通路受阻，使较多胆红素反流入血，引起血中直接胆红素增加。 3、临 床 表 现：黄疸成金黄色，可出现肝脏损害的各种表现，如乏 力、倦怠、食欲不振、甚至出血倾向等，血中结合胆红素与非结合胆红素 增加；尿中胆红素阳性，尿胆元可增多。并有不同程度肝功能损害。 （三）胆汁淤滞性黄疸 1、病因：①肝内：炎症、结石、蛔虫、肿瘤。②肝外：胆道结石、胰 腺疾病等。 2、机制：由于胆道阻塞，致近端胆管压力增高，近端胆管扩张，最后 导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血 3、胆汁瘀积性黄疸患者皮肤暗黄色，有皮肤搔痒、尿色深、粪便颜色 变淡或呈白陶土色。血清 CB 增加，胆红素试验阳性，尿胆元及粪胆素减 少或缺如，碱性磷酸酶及胆固醇增高。 (四)先天性非溶血性黄疸 临床少见，包括： Girbert 综合征、Crigrer-Najjar 综合征、Rotor 综合征、Dubin-Johnson 综合征等 幻灯片（图表示肝 细胞性黄疸的发 生机制） 投影（图示肝细胞 性黄疸的临床表 现） 幻灯片（图表示胆 汁淤滞性黄疸的 发生机制） 投影（图示胆汁淤 滞性黄疸的临床 表现） 第 3 页