Ⅰ、结构缺陷的修复 (1)核酸内切酶识别DNA损伤部位,在其附近将其切开。 (2)核酸外切酶切除损伤的DNA。 (3)DNA聚合酶修复。 (4)DNA连接酶连接。 图 ∏Ⅰ无嘌呤无嘧啶—碱基缺陷或镅配—脱碱基(N糖苷): 甲基磺酸甲酯可使鸟嘌呤第η位氮原子烷基化,活化β一糖苷键,造成脱嘌呤作用;酸也能使DNA脱 嘌呤。 DNA复制时,DNA聚合酶对dITP和dUTP分辨力不高,有少量dUTP掺入DNA链。细胞中的尿嘧啶 -N-糖苷酶可以切掉尿嘧啶。腺嘌呤脱氨形成次黄嘌呤时也可以被次黄嘌呤N-糖苷酶切掉次黄嘌呤。 对于无嘌呤无嘧啶的损伤有两种修复方法: (1)AP核酸内切酶切开,核酸外切酶切除,DNA聚合酶修复,DNA连接酶连接。 (2)插入酶插入正确碱基 三、重组修复 P349图1925重组修复的过程 切除修复发生在DNA复制之前,而当DNA发动复制时尚未修复的损伤部位,可以先复制,再重组修复。 在重组修复过程中,DNA链的损伤并未除去 重组修复至少需要4种酶组分。 重组基因recA编码种分子量为40000蛋白质,它具有交换DNA链的活力RecA蛋白被认为在DNA 重组和重组修复中均起关键作用。 recB、reC基因分别编码核酸外切酶V的两个亚基。 此外,修复合成还需要DNA聚合酶和连接酶。 四、诱导修复和应急反应(SOS反应) 诱导修复是细胞DNA受到严重损伤或DNA复制系统受到抑制的紧急情况下,为求得生存而出现的一系 列诱导性修复。 SOS反应诱导的修复系统包括避免差错的修复(无差错修复)和倾向差错的修复。 避免差错的修复:SOS反应能诱导光复活切除修复和重组修复中某些关键酶和蛋白质的产生,从而加强 光复活切除修复和重组修复的能力,这属于避免差错的修复。 倾向差错的修复:SOS反应还能诱导产生缺乏校对功能的DNA聚合酶,它能在DNA损伤部位进行复 制而避免了死亡,可是却带来了高的突变率,这属于倾向差错的修复。 SOS反应是由RecA蛋白和LexA阻遏物相互作用引起的。RecA蛋白不仅在同源重组中起重要作用,而 且它也是SOS反应的最初发动因子。在有单链DNA和ATP存在时,ReA蛋白被激活而表现出蛋白水解酶 的活力,它能分解λ噬菌体的阻遏蛋白和LeA蛋白。LeA蛋白(2Kd)许多基因的阻遏物,当它被ReA１２ I、结构缺陷的修复： （1）核酸内切酶识别DNA损伤部位，在其附近将其切开。 （2）核酸外切酶切除损伤的DNA。 （3）DNA聚合酶修复。 （4）DNA连接酶连接。 图 II、无嘌呤无嘧啶——碱基缺陷或错配——脱碱基（N-糖苷酶）： 甲基磺酸甲酯可使鸟嘌呤第 7 位氮原子烷基化，活化β—糖苷键，造成脱嘌呤作用；酸也能使 DNA 脱 嘌呤。 DNA复制时，DNA 聚合酶对dTTP 和dUTP 分辨力不高，有少量dUTP 掺入 DNA 链。细胞中的尿嘧啶 -N-糖苷酶可以切掉尿嘧啶。腺嘌呤脱氨形成次黄嘌呤时也可以被次黄嘌呤-N-糖苷酶切掉次黄嘌呤。 对于无嘌呤无嘧啶的损伤有两种修复方法： （1） AP 核酸内切酶切开，核酸外切酶切除，DNA聚合酶修复，DNA连接酶连接。 （2） 插入酶插入正确碱基 三、 重组修复 P349 图 19—25 重组修复的过程 切除修复发生在 DNA复制之前，而当 DNA 发动复制时尚未修复的损伤部位，可以先复制，再重组修复。 在重组修复过程中，DNA链的损伤并未除去。 重组修复至少需要4 种酶组分。 重组基因recA编码一种分子量为40000的蛋白质，它具有交换DNA链的活力。RecA蛋白被认为在DNA 重组和重组修复中均起关键作用。 recB、recC基因分别编码核酸外切酶V 的两个亚基。 此外，修复合成还需要DNA聚合酶和连接酶。 四、 诱导修复和应急反应（SOS 反应） 诱导修复是细胞 DNA受到严重损伤或 DNA复制系统受到抑制的紧急情况下，为求得生存而出现的一系 列诱导性修复。 SOS 反应诱导的修复系统包括避免差错的修复（无差错修复）和倾向差错的修复。 避免差错的修复：SOS反应能诱导光复活切除修复和重组修复中某些关键酶和蛋白质的产生，从而加强 光复活切除修复和重组修复的能力，这属于避免差错的修复。 倾向差错的修复：SOS 反应还能诱导产生缺乏校对功能的 DNA 聚合酶，它能在 DNA 损伤部位进行复 制而避免了死亡，可是却带来了高的突变率，这属于倾向差错的修复。 SOS 反应是由 RecA 蛋白和 LexA 阻遏物相互作用引起的。RecA 蛋白不仅在同源重组中起重要作用，而 且它也是 SOS 反应的最初发动因子。在有单链 DNA和 ATP 存在时，RecA蛋白被激活而表现出蛋白水解酶 的活力，它能分解λ噬菌体的阻遏蛋白和 LexA蛋白。LexA蛋白（22Kd）许多基因的阻遏物，当它被 RecA