北方春麦区引起春夏流行,通过菌源的远距离传播,构成周年侵染循环 秆锈菌夏孢子不耐寒冷,在我国北方广大麦区不能安全越冬。据考察,秆锈菌的越冬区 域比较小,主要越冬区在福建、广东等东南沿海地区和西南局部地区,次要越冬区主要分布 于长江中下游各省。这些地区冬季最冷月的月均温可达10℃左右,小麦可持续生长,秆锈 菌可持续不断侵染危害。在山东半岛和辽东半岛,虽然秋苗发病普遍,但受害叶片大多不能 存活到翌年春季,因此病菌越冬率极低,仅可为当地局部麦田提供少量菌源,对全国范围的 秆锈病流行作用很小。 翌年春、夏季,越冬区菌源自南向北、向西逐步传播,经由长江流域、华北平原到东北、 西北及内蒙古等地的春麦区,造成全国大范围的春、夏季流行。由于大多数地区没有或极少 有本地菌源,春、夏季广大麦区秆锈病的流行几乎都是外来菌源所致,所以田间发病都是以 大面积同时发病为特征,没有真正的发病中心。但在外来菌源数量较少、时期较短的情况下, 在本地繁殖1~2代后,田间可能会出现一些“次生发病中心”。 我国小麦秆锈菌的越夏区域较广,在西北、西南、东北和华北冷凉地区晚熟冬春麦和自 生麦苗上均可越夏并不断繁殖蔓延。至秋季,西部高原越夏秆锈菌夏孢子随高空气流由西向 东传播至东南沿海的福建、广东等地,或由北往南向云南、贵州等越冬区传播,引起秋苗发 病,并不断发展蔓延。由于气流主要是由西向东活动,因此,病菌由北往南的传播所起作用 可能较小。云、贵、川西部高山区地形复杂,海拔高度相差悬殊,不同播期和收获期的麦田 交错并存,秆锈菌在该地区既可越夏,又可越冬,完成周年循环,但它在全国流行中的作用 尚需进一步研究。 发病条件 小麦秆锈病的发生和流行主要取决于锈菌小种变化、小麦品种抗性和环境条件 秆锈菌生理小种的变化:秆锈菌新的毒性小种可以通过在转主寄主上的有性杂交、突变 和异核重组等途径而产生。在我国,秆锈菌的转主寄主不起作用,所以毒性小种的变化可能 以后两种途径为主。毒性较弱的优势小种2lC3自发现以来,长期稳定占据优势,而毒性很 强的生理小种40、116、34C2、34C4出现频率一直很低:1989年又发现新的小种34C5,还 发现了对秆锈菌抗性基因Srl/等有毒力的多个21C3致病类型,值得密切注意。小种混合接 种试验表明,毒力较弱的小种21C3的相对生存能力明显高于毒力强的那些小种。因此,在 田间,毒力强而相对生存能力较弱的小种就难以发展起来,从而稳定了中国小麦秆锈菌种群 小麦品种的抗锈性:大面积种植感病品种或者大面积栽培的抗病品种丧失了抗锈性,是 锈病流行的基本条件。抗秆锈病品种大多低反应型抗性,表现为过敏性坏死反应。迄今已发 现了60多个小麦抗秆锈性基因,已把40多个抗病基因定位在染色体上。绝大多数报道的抗 秆锈基因都是小种专化性的,除来自小麦属各种之外,还来自小麦的近缘属。多数抗秆锈基 因在全生育期表达,但少数为成株期抗病基因或苗期抗病基因。某些抗病基因是温敏基因, 例如Sr、S/5、Sr/7等。S6在低温下抗病,而在高温下变为感病。 我国小麦秆锈菌群体对S9e、Sr、Sr22、Sr26、Sr29、Sr30、Sr3l、Sr32、Sr3、S38 SG和Srmp等12个基因的毒性频率较低(小于30%),这些基因除S26、S31、Sr33和 Sr38等分别来自长穗冰草、黑麦、方穗山羊草和偏凸山羊草外,大多来自普通小麦,说明 小麦属内存在有大量有效抗病基因。来自小麦近缘属的抗病基因,如S24、Sr25、Sr26、S27 Sr3l、S-32、Sr3等,对我国小麦秆锈菌也大都表现很好的抗性。另外,由黑麦染色体代换 (或易位)来的S3l基因广泛存在于我国小麦生产品种中,可能对控制我国小麦秆锈病多 年来不流行发挥了重要作用。从不同地区小麦品种中所携带的抗病基因来分析,黄淮冬麦区北方春麦区引起春夏流行，通过菌源的远距离传播，构成周年侵染循环。 秆锈菌夏孢子不耐寒冷，在我国北方广大麦区不能安全越冬。据考察，秆锈菌的越冬区 域比较小，主要越冬区在福建、广东等东南沿海地区和西南局部地区，次要越冬区主要分布 于长江中下游各省。这些地区冬季最冷月的月均温可达 10℃左右，小麦可持续生长，秆锈 菌可持续不断侵染危害。在山东半岛和辽东半岛，虽然秋苗发病普遍，但受害叶片大多不能 存活到翌年春季，因此病菌越冬率极低，仅可为当地局部麦田提供少量菌源，对全国范围的 秆锈病流行作用很小。 翌年春、夏季，越冬区菌源自南向北、向西逐步传播，经由长江流域、华北平原到东北、 西北及内蒙古等地的春麦区，造成全国大范围的春、夏季流行。由于大多数地区没有或极少 有本地菌源，春、夏季广大麦区秆锈病的流行几乎都是外来菌源所致，所以田间发病都是以 大面积同时发病为特征，没有真正的发病中心。但在外来菌源数量较少、时期较短的情况下， 在本地繁殖 1~2 代后，田间可能会出现一些“次生发病中心”。 我国小麦秆锈菌的越夏区域较广，在西北、西南、东北和华北冷凉地区晚熟冬春麦和自 生麦苗上均可越夏并不断繁殖蔓延。至秋季，西部高原越夏秆锈菌夏孢子随高空气流由西向 东传播至东南沿海的福建、广东等地，或由北往南向云南、贵州等越冬区传播，引起秋苗发 病，并不断发展蔓延。由于气流主要是由西向东活动，因此，病菌由北往南的传播所起作用 可能较小。云、贵、川西部高山区地形复杂，海拔高度相差悬殊，不同播期和收获期的麦田 交错并存，秆锈菌在该地区既可越夏，又可越冬，完成周年循环，但它在全国流行中的作用 尚需进一步研究。 发病条件 小麦秆锈病的发生和流行主要取决于锈菌小种变化、小麦品种抗性和环境条件。 秆锈菌生理小种的变化：秆锈菌新的毒性小种可以通过在转主寄主上的有性杂交、突变 和异核重组等途径而产生。在我国，秆锈菌的转主寄主不起作用，所以毒性小种的变化可能 以后两种途径为主。毒性较弱的优势小种 21C3 自发现以来，长期稳定占据优势，而毒性很 强的生理小种 40、116、34C2、34C4 出现频率一直很低；1989 年又发现新的小种 34C5，还 发现了对秆锈菌抗性基因 Sr11 等有毒力的多个 21C3 致病类型，值得密切注意。小种混合接 种试验表明，毒力较弱的小种 21C3 的相对生存能力明显高于毒力强的那些小种。因此，在 田间，毒力强而相对生存能力较弱的小种就难以发展起来，从而稳定了中国小麦秆锈菌种群。 小麦品种的抗锈性：大面积种植感病品种或者大面积栽培的抗病品种丧失了抗锈性，是 锈病流行的基本条件。抗秆锈病品种大多低反应型抗性，表现为过敏性坏死反应。迄今已发 现了 60 多个小麦抗秆锈性基因，已把 40 多个抗病基因定位在染色体上。绝大多数报道的抗 秆锈基因都是小种专化性的，除来自小麦属各种之外，还来自小麦的近缘属。多数抗秆锈基 因在全生育期表达，但少数为成株期抗病基因或苗期抗病基因。某些抗病基因是温敏基因， 例如 Sr6、Sr15、Sr17 等。Sr6 在低温下抗病，而在高温下变为感病。 我国小麦秆锈菌群体对 Sr9e、Sr11、Sr22、Sr26、Sr29、Sr30、Sr31、Sr32、Sr33、Sr38、 SrGt 和 SrTmp 等 12 个基因的毒性频率较低（小于 30％），这些基因除 Sr26、Sr31、Sr33 和 Sr38 等分别来自长穗冰草、黑麦、方穗山羊草和偏凸山羊草外，大多来自普通小麦，说明 小麦属内存在有大量有效抗病基因。来自小麦近缘属的抗病基因，如 Sr24、Sr25、Sr26、Sr27、 Sr31、Sr32、Sr33 等，对我国小麦秆锈菌也大都表现很好的抗性。另外，由黑麦染色体代换 （或易位）来的 Sr31 基因广泛存在于我国小麦生产品种中，可能对控制我国小麦秆锈病多 年来不流行发挥了重要作用。从不同地区小麦品种中所携带的抗病基因来分析，黄淮冬麦区