(二)抗原性 根据弧菌O抗原不同，分成VI个血清群，第I群包括霍乱弧菌的两个生物型。第群A、B、 C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异 型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 (三)抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-To生物型抵抗力较强，在河水、井水、海 水中可存活1~3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1~2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分 钟，100℃，1~2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达 到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 二、致病性和免疫性 (一）致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在 一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作 用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不 侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘 膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧 菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对 胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保 持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽 链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位 结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞 上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细 胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A 精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶(AC),使三磷酸腺苷(ATP)转化 为环磷酸腺苷(cAMP),细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大 量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循 环衰竭，甚至休克或死亡 (二)免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特 异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后 小肠内可出现分泌型1gA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部SgA可在肠粘膜与 病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用（二）抗原性 根据弧菌O抗原不同，分成Ⅵ个血清群，第Ⅰ群包括霍乱弧菌的两个生物型。第Ⅰ群A、B、 C三种抗原成份可将霍乱弧菌分为三个血清型：含AC者为原型（又称稻叶型），含AB者为异 型（又称小川型），A、B、C均有者称中间型（彦岛型）。 （三）抵抗力 霍乱弧菌古典生物型对外环境抵抗力较弱，EL-Tor生物型抵抗力较强，在河水、井水、海 水中可存活1～3周，在鲜鱼，贝壳类食物上存活1～2周。 霍乱弧菌对热，干燥，日光，化学消毒剂和酸均很敏感，耐低温，耐碱。湿热55℃，15分 钟，100℃，1～2分钟，水中加0.5ppm氯15分钟可被杀死。0.1%高锰酸钾浸泡蔬菜、水果可达 到消毒目的。在正常胃酸中仅生存4分钟。 二、致病性和免疫性 （一）致病性 人类在自然情况下是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或饮食物经口传染。在 一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过粘膜表面的粘液层，可能藉菌毛作 用粘附于肠壁上皮细胞上，在肠粘膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不 侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，此毒素作用于不粘 膜上皮细胞与肠腺使肠液过度分泌，从而患者出现上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧 菌，此为本病典型的特征。 霍乱肠毒素本质是蛋白质，不耐热，56℃经30分钟，即可破坏其活性。对蛋白酶敏感而对 胰蛋白酶抵抗。该毒素属外毒素，具有很强的抗原性。现已能将该毒素高度精制成晶状，仍保 持极强的生物学活性。 霍乱肠毒素致病机理如下：毒素由A和B两个亚单位组成，A亚单位又分为A1和A2两个肽 链，两者依靠二硫链连接。A亚单位为毒性单位，其中A1肽链具有酶活性，A2肽链与B亚单位 结合参与受体介导的内吞作用中的转位作用。B亚单位为结合单位，能特异地识别肠上皮细胞 上的受体。1个毒素分子由一个A亚单位和4℃6个B亚单位组成多聚体。霍乱肠毒素作用于肠细 胞膜表面上的受体（由神经节苷脂GM1组成），其B亚单位与受体结合，使毒素分子变构，A 精致单位进入细胞，A1肽链活化，进而激活腺苷环化酶（AC），使三磷酸腺苷（ATP）转化 为环磷酸腺苷（cAMP），细胞内cAMP浓度增高，导致肠粘膜细胞分泌功能大为亢进，使大 量体液和电解质进入肠腔而发生剧烈吐泻，由于大量脱水和失盐，可发生代谢性酸中毒，血循 环衰竭，甚至休克或死亡。 （二）免疫性 患过霍乱的人可获得牢固的免疫力，再感染者少见。病人在发病数日，血液中即可出现特 异性抗体，7℃14天抗体滴度达高峰，随后逐渐下降至较低水平，但能持续约3个月之外。病后 小肠内可出现分泌型lgA。体液抗体与免疫的关系尚不清楚，一般认为局部SlgA可在肠粘膜与 病菌之间形成免疫屏障，有阻断粘附和中和毒素的作用